多重PCR法检测外周血单个核细胞中的HBVDNA与HBVcccDNA

目的建立多重聚合酶链反应法(Multiplex Polymerase chain reaction，M—PCR)，揭示慢性乙肝患者外周血单个核细胞(PBMC)中HBVDNA的存在状况。方法采用一种把一套扩增乙肝病毒基因组DNA(HBV genome DNA)的引物和一套特异性扩增乙肝病毒共价闭合环状DNA(HBVcccDNA)的引物掺入到一个体系中的PCR法，检测PBMC中的HBVDNA核酸分子。结果PCR法可使处于同一PBMC中的总HBVDNA和HBVcccDNA同时分别良好的扩增出来；30例慢性乙肝患者的PBMC中，总HBVDNA与HBVcccDNA同耐检出者23例，检出率76．6％；检出HBVcccDNA者占检出总HBVDNA者的82．1％。结论PBMC中的HBVDNA部分参与复制。成功的建立了能同时检测HBV基因组DNA与HBVcccDNA的M—PCR方法。     

舒普深致严重的过敏性休克1例

1临床资料患者,女,78岁,因双下肢浮肿5年,反复气促10年,加重2d,于2006年4月3日14:00入住我院老干科,既往有对磺胺类药物过敏史。查体:体温37.5℃,脉博68次/min,呼吸20次/min,血压140/80mmHg。双下肢浮肿,气促、伴咳嗽,咳少许白色黏液痰,双肺底可闻及湿罗音。化验:血白细胞4.2×109/L,中性0.65,淋巴0.30,单核0.25。胸片示肺部感染。诊断为冠心病(缺血性心肌病型)、心功能Ⅳ级,高血压病3级(极高危)和肺部感染。治疗上给予扩血管护心、降压、抗感染及化痰治疗,所用药品均按常规用法用量,其中有扩血管护心药:鲁南欣康(单硝酸异山梨酯)针、银杏…     

利拉鲁肽调节2 型糖尿病大鼠肝脏 脂质沉积的机制探讨

目的 探讨利拉鲁肽调节2 型糖尿病（T2DM）大鼠肝脏脂质沉积的机制。方法 采用高脂饮 食联合链脲佐菌素诱导复制T2DM 大鼠模型,随机分组为糖尿病组、利拉鲁肽组、对照组,每组10 只。通 过肝脏形态学检测观察大鼠肝细胞脂质沉积改善情况;血液学检测观察血清脂联素水平的变化;Western blot 检测肝脏AMPK、Thr172p-AMPK、SREBP1 蛋白表达水平的变化。结果 糖尿病组大鼠较对照组大鼠肝细 胞脂质沉积增多（P <0.05）,经利拉鲁肽治疗后肝细胞脂质沉积减小（P <0.05）;与对照组比较,糖尿病组血 清脂联素水平升高（P <0.05）。与对照组比较,糖尿病组大鼠肝脏Thr172p-AMPK/AMPK 降低（P <0.05）, SREBP-1c 表达水平升高（P <0.05）。利拉鲁肽治疗后,Thr172p-AMPK/AMPK 升高（P <0.05）,SREBP-1c 表达水平降低（P <0.05）。结论 利拉鲁肽可通过抑制脂质合成,进而改善T2DM 大鼠的肝脏脂质沉积。     

二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝时血清内脏脂肪素的变化

目的 观察血清脂肪因子内脏脂肪素在二甲双胍治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)前后的变化及与疾病的相关性.方法 将70例患者随机分为治疗组(n=40)和对照组(n=30),治疗组口服二甲双胍0.5g,每日3次,疗程12周;对照组用安慰剂.两组治疗前后分别测定血压、糖化血红蛋白(HbAtc)、总胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、腰/臀比(WHR)、内脏脂肪素、胰岛素抵抗指数(HOMA - IR);并计算血清内脏脂肪素与非酒精性脂肪肝药物治疗疗效的相关性.结果 治疗组药物干预前后BMI,WHR,HOMA-IR、血清内脏脂肪素差异有统计学意义(P＜0.05);收缩压(SBP)和舒张压(DBP)差异无统计学意义(P＞0.05);对照组BMI,WHR,SBP,DBP,HOMA-IR、血清内脏脂肪素差异无统计学意义(P＞0.05).BMI,WHR,HOMA - IR的差异与血清内脏脂肪素的差异呈正相关(P＜0.05).结论 二甲双胍可能是通过调节血清内脏脂肪素来改善非酒精性脂肪肝的临床症状.     

肺结核合并慢性乙型肝炎患者T淋巴细胞免疫应答研究 FREE

目的研究结核病合并慢性乙型肝炎（乙肝）患者血清中Th1型细胞的细胞因子水平变化以及Th1、Th2的表达水平及意义。方法对21例肺结核并乙肝表面抗原（HBsAg）阳性患者、30例单纯肺结核患者及30例健康对照者,应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定其血清中肿瘤坏死因子（TNF） α、干扰素（IFN） γ、白细胞介素（IL） 12水平;运用流式细胞术检测外周血中CD4＋T淋巴细胞及细胞内Th1、Th2的表达水平。结果单纯肺结核及肺结核并HBsAg阳性组TNF α水平均显著高于健康对照组（均P＜0.01）;单纯肺结核组IFN γ、IL 12水平均显著低于健康对照组（均P＜0.05）,而肺结核并HBsAg阳性组IFN γ、IL 12水平均显著低于单纯肺结核组（均P＜0.01）。单纯肺结核组外周血CD4＋T淋巴细胞及细胞内Th1表达水平均显著低于健康对照组（分别P＜ 0.05,P＜0.01）;细胞内Th2表达水平显著高于健康对照组（P＜0.05）。肺结核并HBsAg阳性组CD4＋T淋巴细胞及细胞内Th1表达水平显著低于单纯肺结核组(分别P＜ 0.05,P＜ 0.01)。结论肺结核患者存在细胞内Th1反应减弱,Th2反应增强;而肺结核合并慢性乙肝的患者则进一步致细胞内Th1反应减弱,Th2反应增强。     

结核病合并慢性乙肝患者TNF—α、IFN-γ、IL-12变化及意义

【目的】研究结核病合并慢性乙肝患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）及白细胞介素-12（IL-12）水平的变化及意义。【方法】肺结核并HBsAg阳性患者21例（A组）,单纯肺结核患者30例（B组）,健康对照组30例（C组）。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定三组血清中TNF-α、IFN-γ、IL-12浓度水平。【结果】A组和B组TNF-α水平均高于C组（P〈0．01）;但A组T组和B组之间TNF-α水平差异无显著性（P〉0．05）;B组IFN-γ、IL-12水平均低于C组（P〈0．05）;而A组IFN-γ、IL-12水平均低于B组（P〈0．05）。【结论】在结核病合并慢性乙肝患者的体内,可能存在着显著的Th1细胞免疫应答减弱。     

Peg-IFN治疗NAs经治HBeAg阴性CHB患者的疗效分析及预测

目的 探讨聚乙二醇干扰素α-2b(Peg-IFNα-2b)联合核苷(酸)类似物(NAs)治疗NAs经治的乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阴性慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者的疗效及其影响因素,以及白细胞介素(IL)-28B和程序性死亡受体-1(PD-1)的单核苷酸多态性与干扰素治疗应答的相关性。 方法 回顾性收集2020年1月—2022年12月就诊于中南大学湘雅医院HBeAg阴性的CHB患者,以Peg-IFNα-2b联合NAs治疗为研究组,NAs单药继续治疗为对照组,分析两组患者在治疗的第12、24、48周的临床疗效,以及第72周患者持续应答及复发情况,并采用PD-1及IL-28B单核苷酸多态性评估HBeAg阴性CHB患者对干扰素治疗应答的价值。 结果 在治疗的第48周,研究组HBeAg阴性CHB患者应答率[52.05%(38/73)]高于对照组[1.64%(1/61),P＜0.05];研究组HBeAg阴性CHB患者中基线HBsAg＜100 IU/mL相较于HBsAg≥1 000 IU/mL、HBsAg＜1 000 IU/mL相较于HBsAg≥1 000 IU/mL的患者治疗第48周应答率均更高(均P＜0.05);单因素和多因素分析显示,研究组HBeAg阴性CHB患者中HBsAg基线水平(OR=1.004, 95%CI: 1.001~1.006)和治疗第24周HBsAg下降幅度(OR=0.111,95%CI：0.034~0.362)是干扰素联合NAs治疗应答的影响因素(均P＜0.05);单核苷酸多态性分析结果显示,研究组HBeAg阴性CHB患者中PD-1 rs10204525 C/T杂合突变型在应答人群占比更高(66.67% VS 16.67%,P＜0.05),而IL-28B无明显差异(P＞0.05)。 结论 NAs经治的HBeAg阴性CHB患者联合Peg-IFNa-2b治疗可达到更高的HBsAg清除率和血清学转换率,治疗第24周HBsAg下降幅度可较好地预测治疗第48周的应答。低HBsAg基线水平患者及携带PD-1 rs10204525C/T杂合突变基因的患者接受Peg-IFNa-2b的疗效更佳。