思维导图在《航空航天生物动力学》教学中的应用——以“失重对心血管功能的影响”课程教学为例

《航空航天生物动力学》是航空航天医学专业的一门重要专业基础课,具有医工结合、课程内容复杂及知识点比较抽象等特点,在一定程度上增加了教学难度。本研究在课程体系中选取“失重对心血管功能的影响”这一章节为代表,进行了基于思维导图教学模式的探索。发现应用思维导图辅助教学,激发了学生的专业课学习热情,高效整合优化了学习资源,锻炼了学生的逻辑思维和综合分析能力,提升了课程教学质量。文章介绍了探索思维导图教学模式的具体实施方式,以“失重对心血管功能的影响”的三个核心知识点为例,展示了如何利用思维导图使学生把握章节内容的整体框架和各知识点间的逻辑关系。建立了“以老师为引导、以思维导图为辅助、以学生为主体、以能力培养为目标”的思维导图教学模式,为航空航天医学专业课程教学改革提供了参考和借鉴。     

钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究

目的：探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化过程中的作用机制。
　　方法：采用氯化钙（CaCl2）联合β-甘油磷酸钠（β-GP）建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组,对照组、钙化组、钙化+过氧化氢（H2O2）组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量;活性氧检测试剂盒（DCFH-DA探针）检测各组细胞活性氧阳性细胞数;蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
　　结果：钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组,钙化+过氧化氢组与钙化组相比,各项指标进一步升高,差异有统计学意义（P<0.05）。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组,仍高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）,但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义（P>0.05）。
　　结论：氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。     

成人急性重症心肌炎近期预后的相关因素和随访结果

目的 分析影响成人急性重症心肌炎近期预后的相关因素及随访结果。 方法 入选2013年1月至2017年12月上海长海医院心内科收治的成人急性重症心肌炎患者52例与普通心肌炎患者20例。重症心肌炎患者按住院期间治疗结果分为生存组（44例）和死亡组（8例），回顾性对比分析患者的临床症状、实验室检查、治疗方式、急性并发症与治疗结果的关系；采用二元logistic回归（逐步法）分析重症心肌炎患者死亡的相关因素；重症心肌炎院内生存组44例患者与普通心肌炎组20例患者，出院后按队列研究随访0.5～5年，对比分析再住院率与扩张性心肌病的发病率。 结果 心电图QRS波时限延长、心源性休克发生率、血清肌酐、高敏肌钙蛋白I和脑钠尿肽值，死亡组显著高于生存组；二元logistic回归（逐步法）分析，血清肌酐、高敏肌钙蛋白I、脑钠尿肽值两组间有统计学差异；重症心肌炎组与普通心肌炎组患者出院后，两组在再住院率与扩张性心肌病的发病率上无显著差异。 结论 血清肌酐、高敏肌钙蛋白I、脑钠尿肽增高是重症心肌炎急性期预后不良的独立预测因素；急性重症心肌炎患者出院后远期预后较好。     

急性冠状动脉综合征患者替格瑞洛相关呼吸困难的危险因素分析

目的 探讨经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的急性冠状动脉综合征（ACS）患者服用替格瑞洛后呼吸困难的发生率、临床特点及相关危险因素。方法 前瞻性纳入2018年12月至2019年6月我院283例PCI治疗后服用阿司匹林联合替格瑞洛治疗的ACS患者，排除既往肺部基础疾病和心功能不全（NYHA心功能分级Ⅲ级及以上或需药物干预治疗）的患者。采用Borg评分量表评估替格瑞洛相关呼吸困难的发生情况及严重程度，采用心肌梗死溶栓治疗出血分级评估患者出血情况，分析替格瑞洛相关呼吸困难的危险因素。绘制ROC曲线计算左心室射血分数（LVEF）对替格瑞洛相关呼吸困难发生的诊断效能。结果 替格瑞洛相关呼吸困难的发生率为16.3%（46/283），其中服药1周内发生呼吸困难者占60.9%（28/46）。替格瑞洛相关呼吸困难主要表现为轻度呼吸困难（56.5%，26/46），中度、重度呼吸困难分别占28.3%（13/46）和15.2%（7/46）。因药物不良反应停用替格瑞洛治疗的患者占8.5%（24/283），其中因为不能耐受呼吸困难而停药者占62.5%（15/24）。呼吸困难组患者出血事件、男性患者比例、吸烟史、左心房容积均高于非呼吸困难组（P均<0.05），而LVEF低于非呼吸困难组（P<0.01）。多因素logistic回归分析结果显示出血事件、低LVEF、男性、吸烟史是替格瑞洛相关呼吸困难发生的独立危险因素（P均<0.05）；其中发生出血事件的患者呼吸困难的风险是未发生出血事件患者的2.925倍（OR=2.925，95% CI：1.386~6.175，P=0.005）。ROC曲线分析结果显示LVEF的诊断界值为61%，即LVEF ≤ 61%的ACS患者更容易发生替格瑞洛相关呼吸困难。结论 呼吸困难在服用替格瑞洛的中国ACS人群中较常见，其程度多为轻度且大部分在服药后1周内出现。出血事件、低LVEF、吸烟史和男性是ACS患者发生替格瑞洛相关呼吸困难的危险因素。     

慢病毒介导的PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞增殖和对凋亡的影响

目的:观察PIM-1基因调控大鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的增殖和对凋亡的影响。方法:应用流式细胞仪(FCM)分别对第4代(P4)BMMSCs表面抗原CD29、CD44和CD45进行鉴定。实验分为空白对照组(对照组)、EGFP转染组(EGFP组)、PIM-1基因转染组(PIM-1组),将成功构建的慢病毒载体LV-egfp-PIM-1及LV-egfp转染至BMMSCs中,采用PCR法检测慢病毒载体转染后PIM-1表达的变化,用Western blot法检测慢病毒载体转染后PIM-1蛋白表达水平,用MTT比色法检测PIM-1对BMMSCs增殖能力的调控作用,FCM检测PIM-1对BMMSCs凋亡的影响。结果:大鼠BMMSCs成功转入PIM-1基因后,与对照组相比,PIM-1蛋白的表达显著增加(P0.01),细胞增殖能力显著增加(P0.01),细胞凋亡率则显著降低(P0.01)。结论:过表达PIM-1可显著提高BMMSCs的增殖能力和抑制BMMSCs凋亡。     

维生素K依赖蛋白抑制血管钙化研究进展

血管钙化曾被认为是机体钙磷代谢失衡所致的钙磷复合物在血管壁被动沉积病理过程。近年血管钙化分子机制研究结果表明,血管钙化的形成类似于骨发育过程,具有主动的、高度可调控的生物学特性。维生素K依赖蛋白——基质Gla蛋白(MGP)、生长抑制特异蛋白6(Gas6)和Gla富含蛋白(GRP)参与血管钙化的调节过程,MGP已被证实是抑制血管钙化的重要蛋白,Gas6可通过抑制血管平滑肌细胞凋亡,从而抑制血管钙化。     

鞘鞍醇激酶-2在转化生长因子-β1诱导心脏成纤维细胞增殖与活化过程中作用

目的探讨鞘鞍醇激酶-2(SPHK2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导心脏成纤维细胞增殖与活化中的作用。方法分离乳鼠心脏成纤维细胞并体外培养。利用慢病毒分别将对照或SPHK2小分子干扰RNA(siRNA)转染心脏成纤维细胞。采用Western blot检测siRNA对SPHK2蛋白的干扰效率;采用酶联免疫吸附法检测心脏成纤维细胞1-磷酸鞘鞍醇(S1P)水平;采用TGF-β1处理诱导对照组和SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞增殖与活化后,CCK8法检测心脏成纤维细胞增殖能力,Western blot检测心脏成纤维细胞活化的标记蛋白α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达,q-PCR检测心脏成纤维细胞胶原蛋白Ⅰ(ColⅠ)和胶原蛋白Ⅲ(ColⅢ)的mRNA水平。结果慢病毒转染SPHK2 siRNA后,心脏成纤维细胞SPHK2蛋白表达水平显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞S1P水平显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。给予TGF-β1处理后,SPHK2 siRNA组心脏成纤维细胞增殖能力、α-SMA蛋白和mRNA表达、ColⅠ和ColⅢ的mRNA表达显著低于对照组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调SPHK2表达可抑制TGF-β1诱导心脏成纤维细胞的增殖与活化。     

阿司匹林对心肌微血管内皮细胞血管新生功能的影响

目的:探讨不同剂量阿司匹林对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）血管新生功能的影响和可能的机制。方法:消化法分离大鼠CMECs，用不同浓度（1、10、100、1 000和5 000 μmol/L）的阿司匹林处理体外培养的大鼠CMECs后，分别用CCK-8比色法检测细胞增殖、TUNEL法检测细胞凋亡、划痕试验及Transwell小室评价细胞迁移能力、成管实验评价血管新生能力、Western blot法检测蛋白激酶B（AKT）磷酸化水平，ELISA法测定纤维连接蛋白（FN）表达。结果: ①1、10和100 μmol/L的阿司匹林对，CMECs的增殖、凋亡和AKT磷酸化水平无明显影响，1000、5000μmol/L的阿司匹林对组显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、诱导细胞凋亡；②10、100 μmol/L的阿司匹林促进CMECs迁移、成管；③FN表达随阿司匹林浓度升高而升高。结论:①低浓度阿司匹林（1~100μmol/L）对CMECs的存活无明显影响，而高浓度的阿司匹林（1 000、5 000 μmol/L）显著抑制CMECs增殖、下调AKT磷酸化水平、细胞凋亡增多。②低浓度阿司匹林（1~100 μmol/L）作用下，阿司匹林促进CMECs迁移、成管能力，可能与阿司匹林作为环氧化酶（COX）抑制剂，减少前列环素（PGI2）生成引起FN表达上调有关。     

长链非编码 RN A 与心血管疾病

长链非编码RNA(lncRNA)是指长度200 nt,不具有蛋白编码能力的转录本。该文介绍了lncRNA的分类与功能,其在心脏发育、冠状动脉粥样硬化、心肌肥厚等生理与病理生理过程中的作用和lncRNA对心血管疾病的诊断、监测、治疗的价值。