物理诊断教学形式探讨

物理诊断学是医学院本科生首先接触的临床医学课程,它是连接基础医学课程和临床医学课程的桥梁课,是研究疾病的基本理论、基本技能和临床思维的学科。对医学本科生而言,尤其是临床医学专业的学生而言,是学习临床医学课程的基础,也是将来从事临床医学工作的基石。现代医学科学发展迅速,物理诊断学是临床医师必备的基本功,任何时候都不应忽视。但是,由于教学方法、内容和时间安排等方面的原因,     

白藜芦醇预处理小鼠应激性损伤后心功能动态观察

目的观察白藜芦醇预处理小鼠应激性损伤后心功能的动态变化。方法正常成年雄性昆明小鼠60只分为对照组、创伤组、创伤加白藜芦醇（10μmol/L）组,每组20只。Noble-Collip创伤仪建立非致死性创伤小鼠模型,应用高分辨小动物超声成像系统分别于创伤前（0 h）及创伤后5个时间点（12 h、24 h、36 h、48 h、60 h）进行超声心动图检查。结果 （1）对照组各时间点小鼠心功能比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）与创伤前比较,创伤组小鼠回心血量显著减少;左心室舒张末期容积在创伤后12 h达最低点,较创伤前下降了46.1%（P〈0.05）;创伤刺激下小鼠心脏功能出现明显的代偿性改变,创伤后12 h心率达到高峰,增加幅度达32.9%（P〈0.05）;心排血量在各时间点基本处于同一水平,射血分数和短轴缩短率较创伤前分别降低了16%和20%（P〈0.05）;E/A比值和E峰减速时间较创伤前减少了36.8%和29.1%（P〈0.05）。（3）创伤加白藜芦醇组小鼠回心血量亦明显减少（P〈0.05）,但较创伤组要轻;创伤后12 h,左心室舒张末期容积较创伤前下降了30.8%（P〈0.05）;左心室射血分数和短轴缩短率较创伤前分别降低了8.4%和17.7%（P〈0.05）;E/A比值和E峰减速时间较创伤前减少了24.6%和24.1%（P〈0.05）。结论白藜芦醇预处理可以显著改善应激性损伤后小鼠心功能,增强小鼠心脏代偿能力。     

钙通道阻滞剂治疗心衰的疗效和安全性——第二代二氢吡啶类近期临床试验荟萃分析

背景　获得 ACEI、利尿剂、地高辛治疗的心衰仍有很高的致残率和死亡率。钙通道阻滞剂扩张血管被认为有潜在益处。然而 ,包括二氢吡啶 ,尼非地平的第一代钙阻断剂 ,在心衰的治疗中表现出令人失望的结果。大家都希望第二代二氢吡啶类及所有的钙阻滞剂更有价值 ,它们是近年慢性心衰研究的热点。方法和结果　资料来源于 Medline数据库自 1990年来有关二氢吡啶类心衰治疗研究 ,共 17个研究 2 0 0 0多例患者 ,不论血浆神经激素是否受影响 ,患者的运动耐受力及心功能均无可靠的受益。另一方面 ,第二代二氢吡啶类钙通道阻滞剂总体上未使心衰恶化…     

性激素及其比例关系在绝经后女性冠状动脉粥样硬化性心脏病的作用

目的 　探讨性激素及其比例关系在绝经后女性冠心病中所起的作用。方法 测定绝经后女性冠心病患者和绝经后健康女性的血清雌二醇、孕酮及睾酮水平。结果 绝经后女性冠心病组血清孕酮、睾酮明显高于对照组,而雌二醇/孕酮、雌二醇/睾酮比值显著低于对照组。结论 孕激素及雄激素水平过高是绝经后女性冠心病发病的危险因素,性激素比例失衡与绝经后女性冠心病发病有关。     

低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞的影响

目的观察低频脉冲磁场（LF-PMF）对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖、迁移和成血管能力的影响。 方法用频率为15 Hz,强度为1.0 mT、1.4 mT、1.8 mT的方波脉冲磁场干预CMECs,每日作用2 h,共5 d。通过绘制细胞生长曲线观察细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞周期,透射电镜观察细胞超微结构,划痕试验检测细胞迁移能力,管状结构形成试验检测细胞成血管能力。 结果CMECs经1.4 mT磁场干预后增殖加速,DNA合成活跃,超微结构观察示线粒体数量增多、内质网发达等细胞活性增强表现,细胞迁移和管样结构形成能力增强,细胞迁移面积百分比达86.10％。 结论磁场作用与磁场强度相关,1.4 mT低频脉冲磁场可促进CMECs增殖、迁移,提高其细胞活性和成血管能力。     

雷帕霉素对大鼠内皮祖细胞增殖、凋亡和NO分泌的影响

目的:观察雷帕霉素对大鼠骨髓来源内皮祖细胞(EPC)增殖、凋亡及一氧化氮(NO)分泌的影响.方法:密度梯度离心法获得SD雄性大鼠的骨髓EPCs,无菌条件下培养6 d;实验分为5组:对照组及不同浓度(0.1, 1.0,10,100 μg/L)雷帕霉素组.各组皆于24 h后收集标本,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硝酸还原酶法检测培养液中的NO含量.结果:与对照组相比,1.0～100 μg/L的雷帕霉素可抑制EPCs增殖及NO分泌,并诱导EPCs凋亡(P<0.05),具有浓度依赖性.结论:1.0～100 μg/L的雷帕霉素可抑制EPCs的增殖及NO分泌,并诱导EPCs凋亡.     

比索洛尔改善充血性心衰心功能及心肌重塑的疗效观察

目的　观察比索洛尔 (bisoprolol)对充血性心衰心功能及心肌重塑的临床疗效 .方法　 2 12例患者随机分为比索洛尔组和常规药物组 ,比索洛尔剂量起始量 0 .6 2 5 mg～1.2 5 0 mg,1次· d- 1 ,逐渐增加至最大剂量为 2 .5 mg～ 5 .0mg,1次· d- 1 .观察心功能、临床疗效、左室舒张末内径(L VEDD)、左室收缩末内径 (L VESD)、射血分数 (EF)、舒张早期 E峰流速 /舒张晚期 A峰流速 (VE/ VA) .结果　比索洛尔组与常规药物组比较 ,比索洛尔治疗 3m o后有效者(87.7% )高于常规药物组 (6 6 .0 % ) ,P <0 .0 5 ;冠心病(87.9% )和扩张型心肌病心衰 (91.9% )疗效明显好于常规药物组 (分别为 6 6 .7% ,6 7.4 % ) ;治疗 6 mo后重度心衰者疗效(90 .0 % )明显好于常规药物组 (6 5 .4 % ,P <0 .0 5 ) .治疗后比索洛尔组 L VESD[(44 .8± 3.9) m m vs(48.8± 4 .6 ) mm],EF[(40 .7± 7.5 ) % vs (35 .7± 5 .2 ) % ]优于常规药物组 (P<0 .0 1) ;L VEDD,VE/ VA也较治疗前有明显改善 .结论　比索洛尔改善充血性心力衰竭临床症状 ,促进心脏收缩、舒张功能恢复 ,部分逆转心肌重塑 .     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的细胞凋亡的影响

目的观察白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的细胞凋亡的影响。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡;底物酶解法检测caspase-3活性;免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果Res预处理使得心肌细胞凋亡率由(39.7±5.4)%降至(8.3±0.8)%,caspase-3的相对活性由5.9±0.7降至2.8±0.4,P<0.05。Res预处理可使Bcl-2表达的光密度值由99.5±4.8升至138.9±8.4,Bax表达的光密度值由140.7±8.6降至125.3±5.8,P<0.05。结论白藜芦醇预处理可通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白Bax的表达,抑制凋亡过程中关键酶caspase-3的活性,减少I/R引起的心肌细胞凋亡。     

上消化道出血诱发急性前壁心肌梗死伴室间隔穿孔一例

1临床资料 患者,女性,66岁,因黑便1天,心前区疼痛3 h于2003年7月15日急诊入院.1天来,共解黑便4次,量约1 500ml,既往有高血压病史9年,长期服用复方降压平,有胃窦炎病史3年,无冠心病史.体检:血压125/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),轻度贫血貌,心界不大,律齐,心率81次/min,各瓣膜听诊区未闻及杂音.上腹部压之不适,肝脾肋下未及.大便常规示:柏油样便,潜血 ,血红蛋白69g/L,心电图示:V1～V5导联ST段呈弓背形抬高0.2～0.3 mV.急查肌钙蛋白T 2.0μg/L.临床诊断(1)上消化道出血(2)急性广泛前壁心肌梗死,即给予止血、保护胃黏膜及扩冠等治疗.     

去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ减轻大鼠心肌微血管内皮细胞缺血/再灌注损伤

目的探讨去天门冬氨酸血管紧张素Ⅰ(DAA-Ⅰ)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)缺血/再灌注损伤的影响。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血/再灌注模型,完全随机分组,分为对照组、模拟缺血/再灌注组(SI/R组)、模拟缺血/再灌注+DAA-Ⅰ(2.5、3.75、5.0μmol/L)组。MTT检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡,采用Western blot检测GRP78/Bip、CHOP/GADD153、pro-caspase-12、cleaved-caspase-12蛋白的表达。结果与对照组相比较,SI/R组CMECs增殖能力明显降低(P<0.01),凋亡率显著上升(24.85%±0.67%比3.55%±0.11%,P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组细胞增殖能力明显升高(P<0.01)并呈剂量依赖性,细胞迁移率上升(P<0.01)并呈剂量依赖性,凋亡率明显下降(15.18%±0.40%比24.85%±0.67%,P<0.01)并呈剂量依赖性。与对照组相比较,SI/R组和SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显上升(均为P<0.01)。与SI/R组相比,SI/R+DAA-Ⅰ组的GRP78、CHOP/GADD153、cleaved-caspase-12表达明显降低(均为P<0.01)。结论 DAA-Ⅰ可显著抑制缺血/再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与下调ERS相关蛋白的表达有关。