大鼠慢性应激性水浸溃疡模型的复制

本文复制了慢性、应激性水浸溃疡模型,23℃每天拘束水浸4小时,4天后所得溃疡病变明显,溃疡指数是13.8士4.5mm~2,且再现性良好,是一个较好的慢性、应激性溃疡模型。哌哌西平对此溃疡具有较强的防治作用。     

人结直肠癌平滑肌组织毒蕈碱受体特性的变化

随着受体理论和研究技术的发展 ,人们开始从受体的变化去探寻疾病发生和发展的根源 ,并从受体水平诊治疾病。最近人们发现ＭＡＣｈ Ｒ与肿瘤之间关系密切。一方面 ,ＭＡＣｈ Ｒ过度活化可导致细胞增殖、恶性转化及肿瘤发生[1] ;另一方面 ,在肿瘤状态下ＭＡＣｈ Ｒ的特性也发生变化。本文主要探讨肿瘤状态下ＭＡＣｈ Ｒ特性的变化。1　材料与方法1.1　临床资料　结直肠癌病人 10例 ,男 6例 ,女 4例。中国医科大学附属第一医院肿瘤科提供。1.2　标本采集　结直肠癌患者手术切除的标本 ,分别取癌、癌旁及正常组织各一块。癌旁组织取距癌灶约 2…     

血清和尿液中MMP-9水平的检测在卵巢癌诊断中的意义

  目的  探讨血清与尿液中MMP-9检测在卵巢癌诊断中的意义。  方法  选取59例卵巢癌患者(恶性组), 52例卵巢良性肿瘤患者(良性组)和40例健康体检妇女(正常对照组)为研究对象。用ELISA方法测定血清和尿液中MMP-9的水平。  结果  恶性组血清和尿液中MMP-9的水平明显高于良性组和正常对照组, 差异有统计学意义(P < 0.01)。良性组血清和尿液中MMP-9水平与正常对照组差异无统计学意义(P > 0.05)。血清与尿液中MMP-9的ROC曲线下面积分别为0.831和0.794(P < 0.01)。血清MMP-9和CA125的联合诊断达到最高的灵敏度93.5%和特异度94.8%。  结论  MMP-9可能与卵巢癌的发生和发展有关, 血清与尿液中MMP-9的检测可以用于卵巢癌的辅助诊断。      

中药白花前胡有效成分Pd－Ia的提取与分离

用甲醇提取白花前胡根茎，提取液经乙醚和水萃取，将其醚提部分经硅胶柱层析，用石油醚与丙酮梯度洗脱，可分离得到有效成分Ｐｄ－Ｉａ，并经理化常数和波谱数据鉴定。     

人结肠平滑肌毒蕈碱受体亚型的研究

应用离休收缩功能实验方法检定人结肠平滑肌毒蕈碱受体亚型，发现人结肠纵、环肌对乙酰胆碱反应的ｐＤ＿２和对阿托品反应的ｐＡ＿２有极显著性差异（Ｐ＜０．０１）。提示：人结肠平滑肌上存在两种高低不同亲和性的毒蕈碱受体亚型，分别支配人结肠纵、环肌的收缩。     

m1AChR-G11和m4AChR-G16融合蛋白的建立、表达及几种配体的作用

目的:通过Baculovirus-Sf9 cells系统制备m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白, 检测几种配体对m₁AChR与G₁₁及m₄AChR与G₁₆间相互作用的影响, 并以m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆融合蛋白为工具, 筛选m₁和m₄受体的特异性配体。方法: 两步PCR建立m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆融合DNA, 并在Sf9细胞内表达。通过 QNB和 GTPγS结合实验检测m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白的药理学特性;通过 GTPγS替代结合实验研究几种配体包括acetylcholine(ACh), pilocarpine(Pilo)。4-hydroxy-2-butynyl-1-trimethylammonium-m-chloro-carbanilatechloride (McN-A-343), tetrandrine, pirenzepine (PZ), alcuronium, atropine, R-(+)-hyoscyamine和gallamine对m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白作用的方式, 并以这两种融合蛋白为模型筛选m₁和m₄受体的特异性配体。 结果:m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白表达水平分别为(45.4±2.6)nmol/g protein和(47.0±1.6)nmol/g protein。不同配体使融合蛋白m₁AChR-G₁₁和m₄AChR-G₁₆中G₁₁和G₁₆与GDP的亲和力发生变化。结论:杆状病毒-Sf9细胞系统表达的m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白具备m受体配体结合特性和组分间的偶联能力。配体通过改变m₁AChR-G₁₁融合蛋白和m₄AChR-G₁₆融合蛋白中的G₁₁和G₁₆与GDP的亲和力活化这两种融合蛋白。     

M受体-G蛋白信号转导途径研究进展

毒蕈碱乙酰胆碱受体（mAChR）是G蛋白偶联受体超家族中的一员，具有该家族特征性的结构和信号转导方式。GTP结合蛋白（G protein）是一类具有GTP酶活性的蛋白质，由α、β和γ三个亚基构成。mAChR可以与G蛋白偶联，引起GTP与α亚基结合，导致Gα与Gβγ分离。近年来发现，不但Gα-GTP可以调节效应分子，Gβγ也可以调节许多效应分子如腺苷酸环化酶、磷脂酶C、K⁺通道、Ca²⁺通道、MAPK和受体激酶等，介导一系列的生物学效应，在信号转导过程中发挥重要的作用。     

m5 AChR-G11融合蛋白筛选m5受体配体的研究

目的:以m5AChR-G11融合蛋白为工具,筛选m5受体亚型特异性配体,并且探讨m5AChR-G11融合蛋白中两组分相互作用的机制.方法:采用杆状病毒Sf9细胞表达系统,制备m5AChR-G11融合蛋白;通过[3H]QNB放射配体结合实验和[35S]GTPγS替代结合实验,检测m5AChR-G11融合蛋白的功能.结果:m5AChR-G11融合蛋白的表达水平为(60.39±1.95)pmol·mg-1蛋白.不同配体存在时使融合蛋白中G11与GDP的亲和力发生变化,acetylcholine,McN-A-343,AF-102B,R-( )-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和atropine存在时以及无配体时,GDP的IC50值分别是134.90,46.77,38.02,10.00,13.80,18.62,5.89,23.40μmol/L.结论:杆状病毒Sf9细胞表达系统表达的m5AChR-G11融合蛋白具备m受体配体结合特性和两组分间的偶联功能.乙酰胆碱是m5受体的完全激动剂,McN-A-343和AF-102B是部分激动剂,R-( )-hyoscyamine,tropicamide,alcuronium和阿托品是拮抗剂.     

肝硬化患者血清C型利钠肽前体氨基末端肽水平的变化

目的探讨肝硬化患者血清C型利钠肽前体氨基末端肽(amino-terminal pro-C-type natriuretic peptides,NT-proCNP)水平的变化及其与临床并发症的关系。方法选取65例肝硬化患者,56例肝纤维化患者和45例健康体检人群为研究对象。用ELISA方法测定血清中NT-proCNP的水平。结果肝硬化组血清NT-proCNP水平明显高于肝纤维化组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。按肝硬化Child-Pugh’s分级,各级NT-proCNP水平无差异(P>0.05)。肝硬化患者血清NT-proCNP水平与肝腹水、静脉曲张出血和肝性脑病有关(P<0.05)。结论血清NT-proCNP水平与肝硬化的发生和发展有关,NT-proCNP水平升高可能是缓解肝硬化门脉高压的内源性代偿措施。