趋化因子FKN对外周血单核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及蛋白激酶C在其中的作用

[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用.[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞.②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、R031-8220(PKC特异性阻断剂)组.③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达.④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]FKN、R031-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P＜0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P＜0.05).[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达:而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TN-α.     

趋化因子FKN对外周血单个核细胞NF-κB和TNF-α表达的影响及卡托普利的干预作用

[目的]通过研究趋化因子(fractalkine,FKN)对单个核细胞合成核因子-κB(nuclearfactor-κappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探索了FKN-CX3CR1可能存在的信号传导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了卡托普利在这其中可能的干预作用.[方法]①抗凝血用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞.②将每份提取的单个核细胞分3组分别为:空白对照组、FKN组、卡托普利组.③应用免疫细胞化学法检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况.④应用酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]①FKN诱导组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL较空白组NF-κB(3.80±0.95)%和TNF-α(80.5±5.5)pg/mL表达显著增多(P＜0.05).②卡托普利干预组NF-κB(27.55±1.96)%和TNF-α(1119.3±116.2)pg/mL较FKN组NF-κB(34.80±2.69)%和TNF-α(1506.1±69.3)pg/mL表达显著减少(P＜0.05).[结论]FKN-CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN-CX3CR1诱导的单个核细胞合成NF-κB、TNF-α,抑制炎症反应.     

PCSK9抑制剂在冠心病患者中的短期治疗效果及预后分析

目的 观察冠心病患者在常规治疗基础上联合使用前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK9)抑制剂的短期疗效与预后效果。方法 选取2018年3月—2021年2月厦门大学附属心血管医院收治的冠心病患者90例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组患者给予他汀类药物联合依折麦布治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用PCSK9抑制剂治疗,2组均连续给药3个月。比较2组患者治疗前后血脂水平与心血管不良事件发生率。结果 治疗3个月后,2组患者总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)及脂蛋白a[Lp(a)]水平均明显低于治疗前,且观察组患者TC、LDL-C、TG水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗3个月后2组患者Lp(a)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗前后2组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者心血管不良事件总发生率为6.67%,略低于对照组的13.33%,但差异无统计学意义(χ²=1.111,P=0.292)。结论 他汀类药物联合依折...     

fractalkine影响动脉粥样硬化信号的转导机制及卡托普利的干预作用

目的:通过鸟苷酸结合蛋白（G-蛋白）对不规则趋化因子fractalkine（FKN）诱导单个核细 胞合成核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨FKN及其受体CX3CR1 可能存在的信号转导机制及卡托普利的干预作用。方法：将抗凝血用Ficoll密度梯度离心 法分离外周血单个核细胞,随机分为空白对照组、FKN组、PTX组、RO31-8220组、PDTC组及 卡托普利组,应用免疫组化检测各组单个核细胞中NF-κB表达情况,应用酶联免疫法检测各 组培养液中TNF-α的表达水平。结果：FKN组与空白组比较NF-κB 、TNF-α表达明显增多( P<0.05);G-蛋白阻断剂PTX组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达明显减少(P<0.05); PKC阻断剂RO31-8220组与FKN组比较NF-κB 、TNF-α表达减少(P<0.05);NF-κB抑制剂PDTC组TNF-α表达较FKN组明显减少(P<0.05);卡托普利组较FKN组NF-κB 、TNF-α表达部分减少(P<0.05)。结论：FKN/CX3CR1有增加单个核细胞表达NF-κB、 TNF-α的作用;而卡托普利可通过减弱FKN/CX3CR1诱导单个核细胞合成NF-κB、 TNF-α,抑制炎症反应和抗动脉粥样硬化;FKN/CX3CR1影响动脉粥样硬化的信号转导机制可能是通过以下级联反应实现的：FKN+CX3CR1→G蛋白→PKC→NF-κB→TNF-α。