高血压大鼠中脑导水管周围灰质内nNOS样阳性神经元的变化

目的：观察高血压大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)样阳性神经元数量的变化。方法：用双肾双夹法建立高血压大鼠模型，ABC法显示PAG内nNOS样阳性神经元并进行定量分析。结果：nNOS样阳性神经元分布于PAG的背外侧区。PAG内nNOS样阳性神经元的数量、光密度在对照组各时期无明显变化；在高血压大鼠7d时的数量略减少，光密度略下降；而在30d、70d则数量、光密度逐渐减少，与对照组比较差异显著。结论：中脑PAG内nNOS样阳性神经元及阳性产物的减少可能与其对心血管功能活动、感觉信息传导的影响以及高血压的形成和发展有关。     

大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的　观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法　用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果　大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论　分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。     

易卒中型肾血管性高血压大鼠肠系膜上动脉NPY能神经纤维的变化

用ＡＢＣ免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠术后７ｄ、３０ｄ、９０ｄ三时期肠系膜上动脉神经肽Ｙ能神经纤维的变化。（１）定性观察：对照组神经肽Ｙ能神经纤维呈网状攀附于血周围，分布较均匀，并见串珠状膨体，高血压组７ｄ、３０硐对照组相似，９０ｄ纤维亦呈网状，但较稀疏。（２）定量结果，对照组各时期及高血压组７ｄ３０ｄ纤维密度无明显改变，但９０ｄ明显降低。结果显示，易卒中型血管性高血压大鼠肠系膜上动脉     

系统解剖学实验课的五段式教学实践

系统解剖学实验课以辨识人体结构为目的,解剖模型、标本以及数字解剖教学系统是主要的教学工具,如何有效利用教学资源达到教学目标是解剖学实验课重点解决的问题。文章介绍了暨南大学基础医学院解剖学系设计的五段式教学法及其教学实践,在讲解观察重点之后,首先观察模型,然后用数字解剖的拆分和组装功能强化记忆,再回归到标本观察,最终通过学生分组讲课的方式梳理观察的内容,让学生养成良好的观察习惯,并对教师在其中扮演的角色以及教学流程的实施提出切合实际的建议,以期构建一个提高系统解剖学实验课教学质量的教学模式。     

Spastin促进海马神经元树突野的形成

目的　探讨微管切割蛋白Spastin对海马神经元树突野形成的作用。 方法　把目的基因转染入原代海马神经元,用免疫荧光显示树突α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（AMPA）受体,全细胞膜片钳检测微小兴奋性突触后电流（mEPSCs）。 结果　过表达Spastin促进树突生长以及分支形成,敲减Spastin抑制树突的生长和新的分支形成,与对照细胞差异有统计学意义（P<0.05）;Sholl分析结果显示Spastin提高树突野的复杂性（P<0.05）;免疫荧光结果显示,过表达Spastin促进AMPA受体GluA2亚基在树突的表达,与对照组差异有统计学意义（P<0.05）;而敲减Spastin则抑制树突GluA2的表达（P<0.05）;全细胞膜片钳检测显示,过表达Spastin神经元的mEPSCs振幅和频率均增加,敲减Spastin则使mEPSC的幅度和频率降低（P<0.05）。 结论　Spastin促进神经元树突野的形成,而且形成的树突是功能性树突。     

人体解剖学"课程思政"实现的路径

人体解剖学是医学生修读的第一门专业基础课,在人体解剖学教学中贯彻课程思政具有天然的合理性,然而课程思政毕竟不同于思政课程,如何把思政教育融入到专业课程的教学中,是对教师全新的挑战.以致敬无语体师的活动为开端,在专业知识学习中通过具体实例贯彻课程思政理念,举办丰富的课余活动,让学生接受专业知识训练的同时,汲取人生经验和敬业奉献精神的熏陶,实现解剖学课程思政路径.     

易卒中型肾血管性高血压大鼠基底动脉NPY能神经纤维的变化

本文用ABC免疫组化方法观察易卒中型肾血管性高血压大鼠高血压各时期脑基底动脉神经肽Y阳性神经纤维的变化。神经纤维定量结果显示:对照组神经肽Y能神经纤维多呈环状分布,而高血压组环状纤维减少,早、中期纤维密度与对照组无明显差异,在晚期,血管壁神经纤维多为纵行,密度明显降低,与早、中期及对照组差异均显著(P<0.01)。脑卒中症状观察结果显示:对照组及高血压组早、中期均无脑卒中发生,而高血压晚期大鼠均出现不同程度的脑卒中。提示:脑基底动脉神经肽Y能神经纤维密度降低与高血压晚期发生脑卒中可能有关。     

长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态及功能行为研究

目的:观察长期脑缺血再灌注大鼠脑的形态和组织病理学的变化,探讨建立脑萎缩模型的可行性。方法:再灌注后结扎双侧颈总动脉,动态监测大鼠缺血后行为学、脑质量,同时苏木精-伊红染色观察脑的组织病理学变化。结果:大鼠脑缺血后脑萎缩出现于2～4个月,随时间延长而加重,对照组脑质量:4个月时为(2.080±0.107)g,6个月时为(2.213±0.072)g,脑缺血组大鼠脑质量逐渐减轻,6个月降至(1.834±0.059)g,较对照组差异有非常显著性意义(t=4.287,P<0.01)。苏木精-伊红染色显示脑组织变性坏死,细胞丢失严重。结论:再灌注后结扎双侧颈总动脉可建立较稳定的脑萎缩模型,较好的模拟了临床上反复脑缺血导致的脑萎缩的发展过程。     

硝普钠对高血压病患者动脉功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的　探讨硝普钠对高血压病患者肱动脉功能及血浆血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )含量的影响。方法　用脉冲多普勒检测肱动脉的功能 ;放射免疫法测定血浆ANGⅡ的含量。结果　硝普钠治疗后高血压病患者的血压显著下降 ,心率未见明显变化 ;接受硝普钠治疗后患者的肱动脉管径、血流速度、血流量和扩张性增加 ,血流阻力减少 (P <0 .0 5 ) ;血浆ANGⅡ的测定显示 ,硝普钠治疗后患者血浆ANGⅡ的含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　硝普钠可明显改善高血压患者肱动脉的顺应性 ,其机制除涉及NO的生成外 ,可能还与血浆ANGⅡ的减少有关。     

姜酚肟对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

【目的】探讨姜酚肟对谷氨酸（glutamate，Glu）诱导PC12细胞损伤的保护作用。【方法】体外培养PCI2细胞，建立谷氨酸诱导PC12细胞损伤的模型；采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术和Hoechst 33258 DNA染色法检测细胞凋亡。【结果】经5mmol／L的谷氨酸处理24h后，PC12细胞活力比对照组降低，仅为对照组的58．3％。在一定浓度范围内，姜酚肟能保护PC12细胞免受谷氨酸（5mmol／L）的影响，但较高浓度时对细胞有一定的毒性。经不同浓度姜酚肟（3.125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞活力明显提高，其保护作用随浓度降低而升高，当浓度为6．25μg／mL时效果最好，使PC12细胞的存活率达到75．2％（P〈0．01），浓度为3．125μg／mL时，细胞存活率降为70．2％（P〈0．01）。谷氨酸（5mmol／L）能诱导PCI2细胞凋亡，处理24h后细胞凋亡率为20．1％，经姜酚肟（3．125、6．25、12．5、25μg／mL）预处理后，细胞凋亡率明显降低，分别为3．5％（P〈0．01），2．8％（P〈O．01），9．6％（P〈0．01），17．7％（P〈0．05）。【结论】谷氨酸能诱导PCI2细胞凋亡，较低浓度的姜酚肟能有效保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的细胞损伤。其中6．25μg／mL的姜酚肟效果最好。