血清尿酸水平与冠心病及其危险因子关系的研究

目的:探讨血清尿酸(UA)水平与冠心病(CHD)及其相关因素关系。方法:选择经冠状动脉造影检查证实的冠心病患者187例,冠脉造影正常对照组71例,常规空腹采集静脉血测定血清UA,分析冠心病危险因子、冠状动脉病变程度、病变支数及病变类型与相应UA水平的关系。结果:CHD组的一般资料与对照组无明显差异,但血清UA水平明显高于对照组(P<0.01);在CHD组中,轻度狭窄、中度狭窄及重度狭窄,其UA水平逐渐增高,分别为(418.92±36.52),(450.84±48.65),(487.40±51.62)μmol/L(P<0.01);单支病变、双支病变和三支病变,其UA水平也增高,分别为(426.32±30.78),(455.24±35.34),(480.40±40.12)μmol/L(P<0.01);A、B和C型病变,其UA水平依次增高,分别为(425.85±35.71),(461.65±46.50),(493.41±53.24)μmol/L(P<0.01);结论:血清UA水平的增高与冠心病密切相关,是冠心病发病的危险因素。     

IL-10抑制AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞CaN活性

目的：研究白细胞介素10（IL-10）对精氨酸血管加压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)钙调神经磷酸酶（CaN）活性的影响。方法:用培养的新生SD大鼠CFs，四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖，流式细胞仪检测细胞周期，分光光度法测定CaN活性。结果:（1）10-7 mol/L AVP组CFs的吸光度（A490）明显高于对照组（P<0.01）。IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导的CFs的A490值（P<0.05或P<0.01）。IL-10本身对CFs的增殖无抑制作用。（2）10-7 mol/L AVP组CFs的S期百分率及增殖指数均明显高于对照组（均P<0.01）；10-6 g/L IL-10+10-7 mol/LAVP组S期百分率及增殖指数均明显低于AVP组（P<0.01）。（3）10-7 mol/L AVP组CaN活性明显高于对照组（P<0.01）；10-8、10-7、10-6和10-5g/L +10-7 mol/L AVP组的CaN活性均明显低于AVP组（P<0.01），但仍高于对照组（P<0.01或P<0.05）。IL-10呈浓度依赖性下调 AVP诱导CFs的CaN活性。结论:IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和下调CFs的CaN活性的作用，这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值。     

冠心病患者血清P选择素变化的临床意义

炎性反应在动脉粥样硬化的发病机制中起关键性作用。P选择素作为炎症标记物越来越引起重视，它介导活化血小板、内皮细胞与白细胞等的黏附密切相关。有研究显示血清可溶性P选择素水平可作为动脉粥样硬化发生的一个分子标志。本研究通过检测血清P选择素在冠心病患血清中的变化，探讨P选择素的水平变化作为临床判断和预测冠心病，特别是急性冠状动脉综合征（ACS）的可能性。[第一段]     

高血压病和冠心病的左房扩大与非瓣膜性心房颤动的相关性研究

探讨高血压病及冠心病患者左房内径变化与非瓣膜性心房颤动(简称房颤)的相关性。选择360例高血压患者(EH组),286例冠心病患者(CHD组)及255例正常对照(NT)组,应用彩色多普勒超声心动图仪、三导心电图仪及24h动态心电图仪,测定左房内径(LAD)及检出房颤的情况。结果:EH组及CHD组LAD较正常对照组显著增加。EH及CHD患者LAD扩大者中57.94%发生房颤,发生房颤的患者中96.69%伴LAD扩大。结论:1/3以上EH及CHD患者伴有左房(LA)扩大,LA扩大与EH及CHD患者房颤的发生及持续有关。     

冠心病患者高密度脂蛋白胆固醇与冠脉病变的相关性研究

目的探讨血浆高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与冠脉病变的关系。方法选取153例行冠脉造影确诊的冠心病患者,并对冠脉病变程度进行分型,观察其与各项冠心病危险因素相关指标的关系。结果冠心病患者HDL-C比对照组明显降低,而总胆固醇(TC)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)比对照组明显增加,急性冠脉综合征组(ACS)患者比稳定型心绞痛组(ACS)HDL-C明显降低,TC明显增加P<0.001。HDL-C与冠脉病变类型、病变支数成负相关,TC与之成正相关。结论HDL-C与冠脉病变程度具有负相关关系。血HDL-C水平有可能成为一项有价值的、能预测冠心病事件的检查方法。     

血浆白三烯-B4浓度与冠状动脉斑块相关性的临床研究

目的通过测定不同类型冠心病患者血浆白三烯-B4(LT-B4)的水平,探讨其与冠心病(CHD)及冠状动脉病变的关系。方法入选400例患者,冠心病组310例,其中急性冠状动脉综合征(ACS)组217例,稳定性心绞痛(SAP)组93例,对照组90例。检测患者外周血浆LT-B4浓度。同时经选择性冠状动脉造影检查,明确冠状动脉病变情况。CHD组中85例患者接受64层螺旋CT冠状动脉成像检查,对冠状动脉内的主要斑块进行评价。结果冠心病组LT-B4水平明显高于对照组(t=12.365,P<0.05),ACS组LT-B4水平又明显高于SAP组(t=7.664,P<0.05)。随冠状动脉病变类型和冠状动脉病变程度的加重,LT-B4浓度逐渐升高;CHD患者的软斑块组、纤维斑块组较钙化斑块组血浆LT-B4浓度明显升高,差异有统计学意义;逐步回归分析表明LT-B4浓度与冠状动脉病变Gensini评分有显著相关性。结论 ACS患者白三烯-B4水平增高,并与冠脉病变的严重性明显正相关,血浆白三烯-B4检测结合64层螺旋CT测定能否提高判断ACS患者冠状动脉斑块性质的准确性,对ACS的诊断及对冠脉病变的判断有一定的预测作用。     

血红蛋白含量与高血压靶器官损伤

目的探讨高血压病患者外周血红蛋白含量(Hb)与高血压及其靶器官损伤(左室肥厚及缺血性脑卒中)的相关性.方法应用血细胞计数器测定Hb,用放免的方法检测促红细胞生成素(Epo),结合超声心动图、头颅CT等检查,观察282例高血压病患者外周血Hb值及其与靶器官损伤的相关性.结果高血压病患者外周血中Hb较正常对照组显著增加[(145.4±20.6比130.3±13.3)g/L, P<0.05],高血压合并左室肥厚及缺血性脑卒中者外周血Hb含量显著高于无左室肥厚及缺血性脑卒中者[(150.5±19.2比139.1±20.2)g/L和(156.8±18.6比138.8±19.9)g/L, P<0.05].高血压患者外周血Epo与Hb呈弱正相关,Hb增高组Epo显著高于Hb正常组.结论高血压患者Hb浓度可能是高血压病发生靶器官损伤的潜在危险因子之一,Hb增加可能与Epo有关.     

充血性心力衰竭患者外周血单个核细胞核因子-κB活性的变化及其意义

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)的核蛋白提取物--核因子-κB(NF-κB)活性变化的意义及其与心功能的关系.方法:采用ELISA法检测76例心力衰竭患者和30例对照组PBMCs的NF-κB的活性,并与患者心功能及超声心动图参数相比较,研究其与心功能及心肌重塑的关系.结果:CHF患者PBMCs NF-κB活性高于健康对照组,随着心功能恶化和心肌重塑的发展,NF-κB活性逐渐升高(P<0.01).结论:CHF患者外周血PBMCs中NF-κB活性增高,检测NF-κB活化水平可能有助于心力衰竭恶化的判断.     

血管紧张素Ⅱ通过核因子κB上调巨噬细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达

目的 观察血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞表达基质金属蛋白酶诱导因子的影响及其相关通路.方法 血管紧张素Ⅱ体外刺激人巨噬细胞,应用逆转录聚合酶链反应和Western blot测定基质金属蛋白酶诱导因子基因和蛋白表达;RNA干扰技术沉默核转录因子核因子κB p65亚基,评价核因子κB通路在血管紧张素Ⅱ上调巨噬细胞细胞基质金属蛋白酶诱导因子的表达中的作用.结果 血管紧张素Ⅱ刺激巨噬细胞后,基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达均显著增加,核因子κB p65亚基沉默后,血管紧张素Ⅱ对基质金属蛋白酶诱导因子mRNA和蛋白表达无上调作用.结论 血管紧张素Ⅱ上调基质金属蛋白酶诱导因子的表达,此调控过程有核因子κB通路的参与.