肥胖大鼠形成过程中血清瘦素、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y水平的变化

目的 观察在食源性肥胖（DIO）大鼠模型形成过程中,血清瘦素（Leptin）、血浆Ghrelin及下丘脑神经肽Y（NPY）的变化. 方法 取模型形成过程中2个时间点,分为正常对照（NC）组、DIO4周组（高脂饮食喂养4周）和DIO 8周组（高脂饮食喂养8周）.测量血清Leptin、血浆Ghrelin水平及下丘脑NPY浓度和mRNA的表达. 结果 在DIO大鼠模型形成过程中,DIO 4周和DIO 8周组空腹血清Leptin浓度明显高于NC组[（0.34±0.05）,（0.49±0.03） vs （0.24±0.03） ng/ml]（P＜0.05）;空腹血浆Ghrelin浓度明显低于NC组[（1.84±0.21）,（1.62±0.23） vs （2.01±0.20） ng/ml]（P＜0.05）;下丘脑NPY浓度及mRNA表达均明显高于NC组[NPY浓度：（162.8±20.1）,（196.2±19.9）vs（134.3±17.2）pg/ml;NPY mRNA：（1.16±0.13）,（1.55±0.16）vs（0.87±0.16）]（P均＜0.05）.下丘脑NPY浓度及mRNA表达与血清Leptin浓度呈正相关（r分别为0.950、0.914,P＜0.05）,与血浆Ghrelin浓度呈负相关（r分别为-0.889、-0.908,P＜0.05）. 结论 随着DIO大鼠肥胖动物模型的形成,下丘脑NPY表达逐渐增强,与空腹血清Leptin浓度正相关,与空腹血浆Ghrelin浓度负相关.     

氧化应激及足细胞损伤在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用

目的观察氧化应激、转化生长因子-β1和巢蛋白表达变化在甲状腺功能亢进大鼠肾损害中的作用。方法优甲乐灌胃法制作甲亢大鼠模型，测定25，45，60d大鼠肾组织中抗氧化酶：超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化氢酶（CAT）活性，丙二醛（MDA）含量及TGF—β1、Nestin表达变化。结果随甲亢病程延长，CAT、GSH—Px、SOD活性逐渐降低，MDA含量逐渐增加；TGF—β1表达逐渐增多，而Nestin表达逐渐减少；且TGF—β1及Nestin表达均与氧化应激有相关性。结论氧化应激、TGF-β1表达增加及足细胞损伤相互作用共同参与甲亢肾脏损伤过程。     

大黄素调节HIF-1α/VEGF通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响

目的 探讨大黄素(EM)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮细胞损伤的影响。方法 将SD大鼠分为空白组和造模组,造模组用高脂高糖联合N-硝基-L-精氨酸甲酯喂养大鼠以构建糖尿病大血管病变模型,空白组给予普通饲料饲养。从空白组、造模组大鼠胸主动脉中成功分离出来的血管内皮细胞分别命名为对照组和造模组。造模组的血管内皮细胞分为模型组、二甲基草酰甘氨酸(DMOG)组(10μmol·L^-1 DMOG)、联合组(80 mg·L^-1 EM+10μmol·L^-1 DMOG)和低、中、高剂量实验组(20、40、80 mg·L^-1 EM)。用流式细胞术检测大鼠血管内皮细胞的凋亡情况,用蛋白质印迹法检测大鼠血管内皮细胞中HIF-1α和VEGF蛋白的表达水平。结果 中、高剂量实验组和DMOG组、联合组、模型组、对照组的血管内皮细胞凋亡率分别为(10.18±0.36)%、(6.28±0.20)%、(24.96±1.18)%、(12.36±0.49)%、(18...     

糖尿病肾病的抗氧化治疗

糖尿病肾病是糖尿病严重的并发症,至今其发病机制尚未完全阐明,氧化应激可能起重要作用[1]。糖尿病患者由于代谢紊乱,自由基产生增多;同时高糖还可以影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性及表达,也可以导致自由基水平升高,升高的自由基可以损伤肾脏组织。1氧化应激在糖尿病肾病中的作用1.1氧化应激概述机体在利用氧元素时生成活性氧代谢产物,是具有不配对电子的分子、离子或基团,主要包括超氧阴离子自由基(O2-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)等,被称为氧自由基或活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)。机体内存在两类自由基防御系统…     

二甲双胍对糖尿病前期患者生长分化因子15及体脂分布影响的研究

目的探讨二甲双胍对DM前期患者生长分化因子15(GDF-15)及体脂分布的影响。方法选取DM前期患者112例,随机分为标准生活方式干预+二甲双胍的试验组(Exp)和仅标准生活方式干预的对照组(Con),每组各56例。干预1年后比较两组体重、BMI、WC、体脂分布、血糖、Ins、GDF-15等指标变化。再以BMI≥24 kg/m²为标准分为超重/肥胖组和体重正常组,多元线性回归分析GDF-15的影响因素。结果干预1年后Exp组FPG、2 h PG低于Con组(P<0.05),定量IS指数(QUICKI)、GDF-15高于Con组(P<0.05);超重/肥胖组TC、TG、HbA₁c、2 h Ins、WC、内脏脂肪面积、四肢、A区及G区脂肪质量较前降低(P<0.05),GDF-15较前升高(P<0.05)。Spearman相关分析显示,GDF-15与年龄、QUICKI呈正相关(r=0.362、0.375,P<0.05),与FIns呈负相关(r=-0.353,P<0.05)。多元线性回归分析显示,应用二甲双胍是GDF-15的影响因素,应用二甲双胍是A区脂肪质量的影响因素。结论二甲双胍干预可减少DM前期患者腹部脂肪,升高GDF-15,且在超重/肥胖人群更显著。     

Mauriac综合征1例

患者,女,20岁,主因双下肢水肿伴四肢乏力半个月入院。患者14年前被确诊为1型糖尿病,一直应用诺和灵30R,血糖控制不理想,且经常发生心悸、出汗、手颤等低血糖症状,10年前曾因低蛋白血症,肝腹水住院治疗,本次住院前半月出现双下肢水肿伴四肢乏力,症状渐加重,并间断有头痛、头晕、     

戈谢病1例

患者,女,17岁,主因间断鼻出血10余年,加重伴腹胀半年入院。患者缘于10年前无明显诱因间断出现鼻出血,量不大,可自止,未在意。近半年鼻出血次数及出血量均较前增多,且不易止,自觉腹胀,并有间断发热。入院查体：贫血貌,全身皮肤黏膜黄染,双下肢皮肤散在瘀斑,周身浅表淋巴结未触及肿大,巩膜黄染,腹部膨隆,肝肋下可触及,脾大,1线20cm,2线25cm,3线7cm,表面光滑,质中等,无触痛,叩实音。腹部超声：脾肋下可探及,右侧近右锁骨中线,下界近盆腔,厚径约10．4cm。脾上级可探及散在小片状低回声区,边界欠清,大者约2．3cm×0．6cm。彩色多普勒超声：其内未见明显血流信号,脾门静脉迂曲扩张,直径约1．2cm。     

2型糖尿病患者高甘油三酯血症腰围表型与糖尿病肾脏病的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者中高甘油三酯血症腰围表型(HTWC表型)与糖尿病肾脏病(DKD)的关系。方法 将753例T2DM患者以血甘油三酯≥1.7 mmoL/L、腰围男性≥85 cm或女性≥80 cm为切点,分为甘油三酯和腰围正常组、单纯高甘油三酯组、单纯腹型肥胖组、高甘油三酯血症腰围表型(HTWC)组,比较4组间DKD的发生率及各生化指标,并进行Logistic回归分析。结果 HTWC组患者体质量指数、腰围、臀围、收缩压、空腹血糖、尿酸、甘油三酯、尿白蛋白与肌酐比值较非HTWC组升高(均P<0.01);HTWC组DKD的发病率较其他3组高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明,HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素(OR=2.014,95%CI=1.183～3.625)。结论 HTWC表型是T2DM患者合并DKD的独立危险因素。     

河北省城市、农村地区成人甲状腺疾病流行病学调查分析

目的了解河北省城市和农村地区成人甲状腺疾病患病及分布情况。方法采取多阶段分层整群抽样方法, 分别选择河北省任丘市和鹿泉市李村镇作为城市、农村调查点, 对当地18岁以上常住居民(≥5年)进行问卷调查、体格检查和甲状腺B超检查;并采集调查对象空腹静脉血进行血清甲状腺功能指标测定。结果共调查成人2 650人, 其中城市人口1 393人、农村人口1 257人;男性1 357人、女性1 293人。检出甲状腺疾病患者435例, 检出率为16.42%;共包括7种甲状腺疾病, 分别为亚临床甲状腺功能减退(60.92%, 265/435), 桥本甲状腺炎(34.02%, 148/435), 甲状腺功能减退(4.83%, 21/435), 单纯性甲状腺肿(3.22%, 14/435), 甲状腺功能亢进(2.53%, 11/435), 亚临床甲状腺功能亢进(2.53%, 11/435), 甲状腺癌(1.84%, 8/435)。城市、农村人群甲状腺疾病检出率分别为21.18%(295/1 393)、11.14%(140/1 257), 男、女性甲状腺疾病检出率分别为11.42%(155/1 357)、21.6...     

Mauriac综合征1例

患者,女,20岁,主因双下肢水肿伴四肢乏力半个月人院.患者14年前被确诊为1型糖尿病,一直应用诺和灵30R,血糖控制不理想,且经常发生心悸、出汗、手颤等低血糖症状,10年前曾因低蛋白血症,肝腹水住院治疗,本次住院前半月出现双下肢水肿伴四肢乏力,症状渐加重,并间断有头痛、头晕、恶心.