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目的:首次报告1例由脑表面慢性炎性改变致癫痫的病例,当癫痫发作前的脑异常放电时诱发了心搏骤停,解除局部脑表面的压迫后,心搏骤停消失。方法:27岁的男性患者,准备手术行同步录像脑电图(V-EEG)监测。在160h的监测中共发生5次继发强直阵挛发作,在临床症状产生前的2~19s(均数8s)时出现了暴发性脑异常放电,在脑的异常放电2~3S时,出现心搏停跳,持续时间为12~22s(均数16s)。结果:心搏在临床症状产生后自动复苏。置颅内电极时见蛛网膜肥厚、粘连,局部脑表面有粘液且伴循环不良与压力增高。松解蛛网膜与清除粘液,置颅内电极后再行VEEG监测150h,共捕捉到了3次发作,然而在整个脑异常放电与癫痫发作过程中,均再未记录到心搏停跳现象。术后行组织学检查,结果为脑膜炎性改变。结论:该患者的心搏停跳并非由于癫痫发作所致,而是由于脑膜炎致局限性脑表面高压和血循环不良,导致了脑细胞的功能紊乱,脑异常放电致反射性心跳停搏。 相似文献
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为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化。将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组。大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200mg/(kg.d)]、L-NAME[50mg/(kg.d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月。结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少。因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能。 相似文献
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目的探讨拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型干预的脑保护作用。方法建立电刺激大鼠运动皮层惊厥模型,将25只模型动物随机分为5组,拉莫三嗪高剂量组(37.5mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪中剂量组(25mg·kg-1·d-1)、拉莫三嗪低剂量组(12.5mg·kg-1·d-1)、阳性对照组(生理盐水5mg·kg-1·d-1)和阴性对照组(不给刺激仅给生理盐水5mg·kg-1·d-1)。除阴性对照组外,其他各组大鼠每天刺激2次并纪录惊厥阈值;实验各组每周记录一次大鼠在刺激前和刺激后的脑电图;6周末(42~43d)处死大鼠取脑组织行组织形态学检查。结果给电刺激后的各个实验组其惊厥阈值都呈现下降趋势,但拉莫三嗪药物组的惊厥阈值下降延迟,并且在实验末期相对稳定在一个较高水平,其脑电图的棘(尖)波指数也明显减少,组织学检查可见大鼠海马CA3区的神经元细胞损伤较轻。结论在持续6周的实验中,拉莫三嗪对电刺激大鼠运动皮层惊厥模型有脑保护作用,并呈剂量依赖。 相似文献
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