首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   5篇
  免费   0篇
  国内免费   1篇
临床医学   1篇
内科学   3篇
药学   1篇
中国医学   1篇
  2023年   1篇
  2020年   1篇
  2015年   1篇
  2013年   1篇
  2009年   2篇
排序方式: 共有6条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1
1.
目的分析老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者拒绝吸氧的原因,并探讨相应的护理对策。方法2010年1月—2012年10月,采用观察及与患者交谈的方式对在我院呼吸内科住院的128例拒绝吸氧的老年COPD患者进行调查。结果气喘、胸闷症状减轻,觉得吸氧对治疗疾病意义不大,舒适度改变,担心氧疗费用,老年人性格改变,是患者拒绝吸氧的主要原因。结论了解患者拒绝吸氧的原因,给以相应的护理对策,可以提高患者吸氧依从性。  相似文献   
2.
3.
目的 观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化以及人参多糖的干预作用,并探究其机制.方法 30只家兔随机均分为对照组、缺血再灌注组和人参多糖组.观察血浆及肝组织中丙二醛含量及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、黄嘌呤氧化酶和丙氨酸氨基转移酶活力变化,光镜下观察肝组织结构变化,并观察人参多糖对上述指标的影响.结果 缺血再灌注组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力在肝脏缺血45 min以及再灌注45 min逐步降低,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量明显升高.人参多糖组血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活力与缺血前比无明显下降,丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量无明显升高,尤其再灌注45 min血浆超氧化物歧化酶活力显著高于缺血再灌注组同期(P<0.01),丙氨酸氨基转移酶、黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量显著低于缺血再灌注组同期水平(P<0.01).肝组织超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力缺血再灌注组明显低于对照组,人参多糖组则明显高于缺血再灌注组(P<0.01);黄嘌呤氧化酶活力和丙二醛含量缺血再灌注组明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),而人参多糖组则明显低于缺血再灌注组(P<0.05或P<0.01).光镜下发现缺血再灌注组肝组织细胞形态学结构明显异常,人参多糖组肝组织损伤明显减轻.结论 人参多糖能降低黄嘌呤氧化酶活性,减少氧自由基的生成,并且能增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶的活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应,从而有效减轻肝缺血再灌注损伤.  相似文献   
4.
目的:研究分析舒适护理在老年支气管哮喘患者中的应用。方法:选取2012年4月-2013年4月来福建省老年医院治疗的支气管哮喘患者90例,随机将其分为观察组与对照组,各45例,对照组实施支气管哮喘的常规护理,观察组在对照组的基础之上实施舒适护理,并就治疗效果进行对比分析。结果:观察组在依从性、护理满意度、护理舒适度和治疗效果方面明显优于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:将舒适护理融入老年哮喘患者的治疗过程中可避免患者出现不良心理,加速康复进程,有效提升患者的生存质量,同时可提高满意度。  相似文献   
5.
目的 探究老年高血压病采取家庭参与型远程护理模式的效果及对血压等指标的改善影响。方法 选取我院2021年3月至2022年3月老年高血压患者72例,依据信封法分两组,对照组中36例行一般随访护理,观察组中36例行家庭参与型远程护理,比较两组血压水平、疾病管理能力等。结果 (1)血压水平:观察组血压控制效果高于对照组(P<0.05);(2)疾病管理能力:在饮食控制、运动训练、血压自我监测等方面,观察组评分较对照组高(P<0.05);(3)服药依从性:观察组服药依从性较对照组明显升高(P<0.05)。结论 老年高血压病采取家庭参与型远程护理模式效果显著,可提高疾病管理能力及服药依从性,增强血压控制效果,利于患者预后,值得借鉴。  相似文献   
6.
目的:探讨大鼠肺缺血/再灌注损伤时磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)蛋白表达的变化及其意义。方法:30只SD大鼠随机分为三组:假手术对照(C组),肺缺血/再灌注(I/R组),肺缺血/再灌注+PD98059(P组);测定血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活力,免疫组化法检测磷酸化ERK蛋白的表达;TUNEL法检测肺组织细胞凋亡的改变;电镜观察肺组织形态学改变。结果:I/R组与C组比较,MDA含量明显增加(P〈0.01),SOD活力明显下降(P〈0.01),P-ERK蛋白表达明显上调(P〈0.01),凋亡指数(AI)显著增高(P〈0.01),肺组织超微结构明显异常;使用ERK通路特异性抑制剂-PD98059后,MDA含量进一步升高(P〈0.01),SOD活力进一步下降(P〈0.05),P-ERK蛋白表达明显下调(P〈0.01),AI进一步增加(P〈0.01),肺组织超微结构异常改变继续加重。结论:ERK信号转导通路可能参与了拮抗再灌注肺细胞凋亡,对肺缺血/再灌注损伤发挥积极的防治作用。  相似文献   
1
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号