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用神经组织学方法观察了兔、猫、狗、猴梭曼中毒急救治疗后CNS的病理变化.结果表明,CNS病变程度随着惊厥持续时间的延长而加重,抗惊剂可以保护CNS免受损伤.不同种动物梭曼引起的CNS病变基本相似,均为神经细胞的缺血性改变.主要病变包括大脑皮质、丘脑、海马、小脑和脊髓的神经细胞尼氏体溶解、核浓缩和细胞表面结痂.由于CNS病变与惊厥有密切关系,因此梭曼中毒后必须应用抗惊剂. 相似文献
2.
抗生素89-07按每天30、100和180mg/kgip给予大鼠,连续90天,共检测7项血液学指标,10项生化指标及10多种组织脏器。给药后2周内,180mg组部分动物出现行走缓慢,有3只动物死于给药后17-21天。30天测定时,100和180mg组的肌酐和尿素氮含量升高。 相似文献
3.
郑德琪 《国外医学(药学分册)》1988,(1)
本文探讨了急性肝损伤与血液凝固的关系,选用DMN(二甲亚硝胺)和CCl_4为引起急性肝损伤模型的肝毒素.动物为刚断奶的Sprague-Dawley雄性大鼠.试验大鼠一次DMN 30mg/kg或CCl_4 1ml/kg iP,对照大鼠iP生理盐水或玉米油.动物分批在注射后3、6、16和24h活杀,背主动脉采血进行RBC和WBC计数,测定血色素浓度(Hb)、血球容积(Hct)、红细胞平均体积(MCV)、凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT).肝组织用10%缓冲福尔马林固定,石蜡包埋,5μm切片,HE染色.部分动物肝组织用 相似文献
4.
用新西兰大白兔比较了抗生素89-07和阿米卡星(AMK)肌肉注射的肌肉刺激性。100mg受试药物(按碱基计算)溶于1.0ml生理盐水中,1次注入一侧股四头肌。给药24和96h,根据肉眼观察和病理组织学检查结果,判断局部肌肉损伤程度。本试验结果证明,肌注抗生素89-07引起的肌肉损伤程度比AMK轻。 相似文献
5.
用4种不同剂量[3、10、30和60mg/(kgd)]的抗生素89-07iv给予Beagle犬,连续90d,主要中毒表现是:给药14d内,60mg组动物出现四肢无力;药后60d大于10mg剂量组的动物肌酐及尿素氮升高,红细胞、血红蛋白及血细胞比容降低。病理组织学的变化,主要是肾小管上皮细胞变性和坏死,受损程度随剂量增加而加重。肾脏重量有随剂量加大而增加的趋势。3mg组动物未见明显异常,功能与病理形态学的改变均证明抗生素89-07与其它氨基糖苷类抗生素一样,反复给药的主要毒性靶器官是肾脏。在本试验条件下,Beagle犬iv10mg可视为基本安全剂量。 相似文献
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105只大鼠0.6—0.9mg/kgT2毒素sc给毒,半数以上动物在给毒后20h内死亡,此后死亡动物很少。26只大鼠0.6—2.4mg/kg T2sc给毒后6h活杀尸检,肉眼所见的主要病变为小肠和脾出血及胸腺萎缩。病理组织学观察可见肠粘膜、淋巴器官、造血组织和睾丸造精组织的拟放射损伤。T2引起的病变特点是:消化道病变发生早,修复快;骨髓损伤可伴有骨组织增生;睾丸损伤不仅累及曲精小管,而且还累及间质;给毒后24h内可查见肝细胞损伤。 相似文献
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大鼠5.5~7mg/kg芥子气SC给毒,用光镜、电镜和组织化学方法观察芥子气对小肠上皮超微结构、胞浆RNA、粘蛋白分泌和脂肪吸收的影响.结果表明,给毒后小肠上皮结构和对脂肪的吸收功能的变化是相互平行的.6~24h主要损伤隐窝柱状细胞, 绒毛细胞的结构和功能影响不大.3天隐窝和绒毛细胞均有广泛变性坏死,胞浆RNA明显减少,分泌吸收功能严重障碍,同时引起腹泻和死亡.4天小肠上皮开始再生和修复,5天结构和对脂肪的吸收功能基本恢复正常.了解此病理过程对研究芥子气中毒和治疗有重要意义. 相似文献
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241只小鼠分别饮用不同浓度的T-2毒素水溶液7-18个月。病理形态学观察结果表明,T-2毒素有诱导小鼠发生肿瘤的作用。饮水中含T-2毒素0.05mg/kg可诱发雌性小鼠乳腺癌,发生率达35%,而对照小鼠仅为4%。饮水中含T-1毒素0.1mg/kg,可诱发雌性小鼠黄体瘤,发生率达10%,而对照小鼠为0%。 相似文献
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