尼莫地平、MK-801对海马迟发性神经元坏死治疗作用的实验研究

采用大鼠全脑缺血模型、观察脑缺血再灌流过程中海马神经元的病理变化，并用尼莫地平（钙拮抗剂）及ＭＫ－８０１（ＮＭＤＡ受体拮抗剂）治疗，观察其对迟发性神经元坏死的疗效，旨在探讨钙及兴奋性氨基酸在海马神经元缺血损害中的作用，为缺血性脑损伤的治疗探索新的途径。     

蛋白激酶C激活调控FOS表达参与缺血诱导神经元凋亡的研究

目的：探讨蛋白激酶C（PKC）与神经元凋亡的可能机制，方法：采用大鼠全脑缺血模型，观察脑缺血／再灌流后PKC活性，FOS表达及神经元凋亡的变化。结果：脑缺血／再灌流可以导致PKC的移位激活伴FOS表达及神经元凋亡的增加；用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化。结论：蛋白激酶C的激活可能通过促进FOS表达参与了脑缺血／再灌流诱导的神经元凋亡。     

大鼠脑缺血再灌注时神经细胞游离Ca^2＋与FOS表达

目的 观察大鼠脑缺血再灌注时神经细胞内Ｃａ＾２＋与ＦＯＳ的时空变化。方法 利用大鼠脑缺血再灌注模型,结果 随大鼠脑缺血再灌注时间的延长,细胞内Ｃａ＾２＋增加明显,ＦＯＳ表达较快,再灌注６ｈ即达到高峰。ＦＯＳ蛋白在海马区表达最多,纹状体最少。结论 认为神经细胞内钙超载引起细胞死亡,是通过促进ＦＯＳ的表达完成的。     

反复性脑缺血丘脑神经元损害的实验研究

目的 :研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 :应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 :反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组 ;MK- 80 1能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 :反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害 ,兴奋性氨基酸及 Ca2 +可能起着重要作用。     

急性多发性神经根神经炎3例临床病理报告

急性多发性神经根神经炎病损部位广泛,尸检取材有限,各有侧重,将我院三例尸检材料结合临床予以讨论。例1,男,20岁,四肢麻木无力9天,吞咽困难6天,有时尿失禁,门诊就诊中突然面色苍白、大汗、血压升高、意识不清,未经特殊处理10多分钟即好转。检查:意识清楚,体温35.8℃,脉搏80次/分,呼吸30次/分,血压154/110,双侧周围性面瘫,双软腭动度减弱,伸舌无力且稍偏左,双足深浅感觉均减退,四肢力弱,肌张力减低,腱反射消     

风湿性心脏病合并SBE伴急性硬膜下血肿(附1例病理报告)

患者女,24岁,农民,已婚,以间断性关节肿痛1年,心慌半年加重2月入院。开始双踝趾关节肿痛,以后踝膝肩等大关节呈游走性疼痛,阴雨天加重,劳动能力渐下降。1年后常感心慌,头昏痛,     

反复性脑缺血致丘脑神经元损害的动态观察

背景:反复非致死性短暂脑缺血导致神经元累积性损害和血管性痴呆,确切的损害型式和机制至今不甚明了。丘脑是学习记忆的重要结构,同时亦为脑缺血选择性易损区,但目前研究报道较少。目的:探讨反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其发生机制。设计:随机对照实验研究。单位:解放军成都军区总医院神经内科。对象:实验于1999-03/12在解放军第三军医大学中心动物实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为假手术组、单次脑缺血组、反复脑缺血组、MK-801治疗组和生理盐水组。方法:采用改良Pulsinelli4-血管闭塞法,分别建立大鼠单次缺血15min和以1h为间隔反复缺血3×5min的全脑缺血动物模型,并再灌注5h、2d、4d。假手术组不灼烧椎动脉,不夹闭颈总动脉。应用45Ca放射自显影及光镜对比观察单次性脑缺血和反复性脑缺血及NMDA受体拮抗剂KM-801治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。主要观察指标:观察各组大鼠丘脑钙积聚与神经元损害的分布和程度。结果:假手术组丘脑无异常钙积聚和神经元损害。缺血再灌注5h,反复缺血组丘脑轻度异常钙积聚,神经元损害亦相对重于单次缺血组(0.98±0.19,0.60±0.14,P>0.05)。缺血再灌注2d,丘脑明显异常钙积聚与神经元损害,钙积聚程度与神经元损害记分反复缺血组显著重于单次缺血组(1.62±0.31,0.88±0.21,P<0.01)。缺血再灌注4d,丘脑异常钙积聚和缺血性损害进一步增强,以反复缺血组最为显著(1.80±0.21,1.02±0.23,P<0.01),尤其丘脑腹侧呈现显著异常钙积聚与累积性损害。MK-801明显减轻丘脑异常钙积聚与神经元损害,与生理盐水组比较,具有显著的神经元保护作用(1.80±0.15,0.20±0.12,P<0.01)。结论:反复非致死短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害,兴奋性氨基酸及Ca2 可能起重要作用。     

脑梗塞药物治疗与嘌呤代谢及脂质过氧化反应关系的探讨

在脑梗塞住院病人中,随机采用硝苯吡啶、别嘌呤醇分别与丹参加低分子右旋糖酐治疗组对比观察疗效,并动态观察患者血浆次黄嘌吟、黄嘌吟、尿酸及脂质过氧化物含量,肯定了硝苯吡啶与别嘌吟醇对脑的保护作用。     

再灌注脑损伤的氧自由基改变及尼莫地平的脑保护作用

本实验观察大鼠缺血期与再灌注期黄嘌呤氧化酶催化的嘌呤核苷代谢变化、脂质过氧化反应及其引起的超微结构损伤,探索尼莫地平的脑保护作用。结果发现,缺血期脑组织次黄嘌呤与黄嘌呤含量增高,再灌注迅速恢复正常;而在缺血期不增高的尿酸与脂质过氧化物,再灌流期却明显增高,钙拮抗剂尼莫地平可降低脑组织尿酸与脂质过氧化物含量,减轻脑的超微结构损伤。文中讨论了急性缺血缺氧引起再灌注脑损伤的防治问题。     

急性脑血管病患者血游离脂肪酸与脂质过氧化反应的探讨

本文通过对急性脑血管病患者血游离脂肪酸(FFA),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及氧自由基清除酶超氧歧化酶(SOD)含量在病程不同阶段变化的观察,探讨血管性脑损害的花生四烯酸代谢与脂质过氧化反应之关系。 材料与方法 1987年6月～1988年5月入本科的急性脑血管病患者57例,其中男33例,女24例,平均63.1岁。全部患者都做头颅CT检查。根据临床表