艾滋病视网膜病变1例

1病例报告患者男,32岁,因左眼突发性视物模糊5 d,于2008年10月15日入院,无眼痛、眼胀,无畏光、流泪,无视物变色、变形等不适。入院查体：偏瘦,生命体征正常,心、肺、腹部检查均未见明显异常。     

胰高血糖素样肽-1治疗早期糖尿病视网膜病变的临床研究

目的　观察胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）的类似物（利拉鲁肽）治疗轻、中度非增生期糖尿病视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）的临床疗效。方法　收集我院内分泌科治疗的2型糖尿病合并轻、中度NPDR的患者60例。随机分为试验组和对照组,试验组患者采用二甲双胍+胰岛素联合利拉鲁肽强化控制血糖,对照组使用二甲双胍+胰岛素降低血糖。比较治疗前和治疗后3个月所有患者视网膜病变分期、黄斑区视网膜厚度和视网膜电图（electroretinogram,ERG）的振荡电位（oscillatory potentials,OPs）总波幅值。结果　治疗后3个月2组患者糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy DR）临床分期差异无统计学意义（P＞0.05）;试验组治疗前及治疗后黄斑区视网膜厚度分别是（284.98±28.54）μm、（278.84±27.98）μm,差异有统计学意义（P＜0.01）,对照组治疗前后及2组患者治疗后黄斑区视网膜厚度对比差异均无统计学意义（均为P＞0.05）。试验组OPs总波幅治疗前后分别是（140.99±38.34）μV、（157.18±40.33）μV,差异有统计学意义（P=0.000）;对照组OPs总波幅治疗前后分别是（140.80±38.60）μV、（133.76±43.29）μV,差异有统计学意义（P=0.015）;治疗后试验组OPs总波幅较对照组高,差异有统计学意义（P=0.006）。结论　GLP-1类似物可以延缓轻、中度NPDR的进展,对其预后有着积极的作用。     

正常大鼠视网膜苗勒（Müller）细胞的形态学结构特点

目的观察正常大鼠视网膜Müller细胞的形态特征及其与神经细胞之间的区别,从形态学方面探索Müller细胞的生理功能。方法应用透射电镜技术观察正常大鼠视网膜Müller细胞形态结构。结果电镜下视网膜Müller细胞的胞体发出放射状突起,这些坚韧的突起纵贯视网膜全层,几乎占据了神经细胞所没有占据的空间。结论Müller细胞不仅是视网膜的支架,而且是神经节细胞能量的重要来源、是维持视网膜内环境的稳定及保护神经突触传递的重要的神经胶质细胞。     

正常大鼠视网膜苗勒（Müller）细胞的形态学结构特点

目的观察正常大鼠视网膜Müller细胞的形态特征及其与神经细胞之间的区别,从形态学方面探索Müller细胞的生理功能。方法应用透射电镜技术观察正常大鼠视网膜Müller细胞形态结构。结果电镜下视网膜Müller细胞的胞体发出放射状突起,这些坚韧的突起纵贯视网膜全层,几乎占据了神经细胞所没有占据的空间。结论Müller细胞不仅是视网膜的支架,而且是神经节细胞能量的重要来源、是维持视网膜内环境的稳定及保护神经突触传递的重要的神经胶质细胞。     

利拉鲁肽在早期糖尿病视网膜病变中的视网膜神经保护作用

目的：研究胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物(利拉鲁肽)对轻、中度非增生期糖尿病视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy,NPDR)患者的视网膜神经保护作用的临床疗效。

方法：收集于我院内分泌科治疗的2型糖尿病合并轻、中度NPDR的患者60例。随机分为两组,试验组患者使用二甲双胍、胰岛素联合利拉鲁肽降血糖,对照组使用二甲双胍、胰岛素降血糖。比较两组患者治疗前和治疗后6mo糖化血红蛋白、图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential, P-VEP)的P100波幅值和P100潜伏期、全视野闪光视网膜电图(full field electroretinogram,F-ERG)的震荡电位(oscillatory potentials,Ops)总波幅值和明、暗适应3.0的a波、b波的振幅变化。

结果：治疗后6mo,试验组和对照组Ops总波幅值较治疗前均增加(均P<0.01),试验组Ops总波幅较对照组高(P=0.049)。治疗后试验组患者的明、暗适应3.0的b波振幅较对照组高(P=0.001、0.014); 但是治疗后两组患者糖化血红蛋白值、明、暗适应3.0的a波振幅无差异(P=0.505、0.441、0.193)。治疗后试验组明、暗适应3.0的b波振幅较治疗前增加(P<0.01、P=0.019),明、暗适应的a波振幅较治疗前增加,然而差异无统计学意义(P=0.130、0.147)。

结论：利拉鲁肽可以一定程度上改善轻、中度NPDR患者的视网膜神经细胞的功能,对DR的预后有着积极的作用。     

正常大鼠视网膜Mller细胞的形态学分布特征

目的:观察正常大鼠Mller细胞在视网膜不同层面的形态分布特征。方法:应用光镜和透射电镜观察正常大鼠视网膜Mller细胞的形态结构分布特征。结果:Mller细胞不均匀分布于视网膜的各个层面,在内网状层、神经节细胞层和神经纤维层分布最多。结论:Mller细胞不仅是视网膜的支架,而且在视网膜神经节细胞层与神经纤维层代谢活跃,是重要的神经胶质细胞。     

正常大鼠视网膜M-ller细胞的形态学分布特征

目的:观察正常大鼠Mller细胞在视网膜不同层面的形态分布特征。方法:应用光镜和透射电镜观察正常大鼠视网膜Mller细胞的形态结构分布特征。结果:Mller细胞不均匀分布于视网膜的各个层面,在内网状层、神经节细胞层和神经纤维层分布最多。结论:Mller细胞不仅是视网膜的支架,而且在视网膜神经节细胞层与神经纤维层代谢活跃,是重要的神经胶质细胞。     

非增生型糖尿病视网膜病变患者黄斑区脉络膜厚度的临床观察

目的：研究非增生型糖尿病视网膜病变(non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR)不同分期的黄斑区脉络膜厚度(choroidal thickness,CT)的变化,探讨糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者CT及与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生发展的关系,评价深度增强成像的光相干断层扫描(enhanced depth imaging optical coherence tomography,EDI-OCT)在早期DR中脉络膜病变的诊断价值。

方法：选择内分泌科确诊为2型DM患者55例85眼,按2014年我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南分期标准将DM组分为无DR(NDR)组19例28眼,轻、中度NPDR组16例27眼,重度NPDR组20例30眼,同时,选取同期正常受试者24例35眼作为对照组。比较四组之间最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、CT值的差异。采用SPSS18.0软件进行统计学分析处理。

结果：四组中位BCVA(LogMAR)变化：对照组为0.00,NDR组为0.10,轻中度NPDR组为0.15,重度NPDR组为0.30,组间差异具有统计学意义(P<0.01)。随着DR病变程度的加重,BCVA越来越差。不同分期NPDR中黄斑区CT变化：对照组、NDR组、轻中度NPDR组、重度NPDR组中心凹下、T1、T3、N1、N3、S1、S3、I1、I3各对应位点CT比较,组间差异均具有统计学意义(F=3.975、3.365、3.991、4.290、6.208、5.079、3.234、2.907、3.843,均P<0.05),不同分期NPDR患眼中,轻中度NPDR黄斑区CT变薄,薄于正常人群,随着病变程度的加重,CT却增厚。

结论：不同分期NPDR患眼中,轻中度NPDR黄斑区CT变薄,薄于正常人群,随着病变程度的加重,CT却增厚。提示DM患者眼底病变中不仅视网膜血管发生病变,脉络膜也可能受到不同程度的影响,CT的变化在DR的发生发展过程中起一定作用,推测在DR发生之前可能已有CT的变化,这对DM患者脉络膜病变的早期诊断有一定参考意义。     

视网膜细胞的定量分布特点

视网膜结构复杂,主要由神经细胞及围绕其周围的胶质细胞组成。深入研究其细胞定量分布和排列并掌握它的规律,对认识视网膜组织的起源发展和形态学结构特点,以及揭示视觉和某些视网膜疾病的机制有着十分重要的意义。本文就该领域的研究进展作一综述。     

糖尿病大鼠视网膜Müller细胞的超微结构变化

目的研究糖尿病大鼠视网膜Müller细胞超微结构变化特点及其在糖尿病视网膜病变的作用。方法应用透射电镜技术系统观察糖尿病大鼠4w、8w、12w和24w视网膜病理改变,特别是视网膜Müller细胞形态变化特点。结果视网膜Müller细胞从4w开始出现少量线粒体肿胀,嵴溶解,并随糖尿病的病程逐渐加重,线粒体肿胀、嵴断裂、空泡状明显。各时段均未发现典型的毛细血管闭锁、管腔狭窄等改变,血管内皮细胞、周细胞基本正常。结论糖尿病视网膜Müller细胞的超微结构改变要早于视网膜血管内皮细胞及周细胞超微结构的改变,在神经节细胞层及神经纤维层改变最明显,并随糖尿病时间的延长Müller细胞形态结构改变更加明显。