腹横肌平面阻滞在产科加速康复中的应用价值

目的:观察腹横肌平面阻滞(TAP)对剖宫产产妇术后镇痛的影响,评价其在产科加速康复中的作用。方法:将200例剖宫产产妇随机分成4组,分别为硬膜外镇痛(PCEA)组、静脉镇痛(PCIA)组、TAP+硬膜外镇痛(TAP1)组和TAP+静脉镇痛(TAP2)组,观察每组的镇痛VAS评分、镇痛泵的用药量及按压次数、不同时刻血清乳泌素水平、术后第一次泌乳时间、开始进食时间和肛门排气时间、住院天数和不良反应。结果:TAP1组和TAP2组术后24 h镇痛VAS评分明显低于PCEA组和PCIA组(P<0. 05);镇痛泵的用药量和按压次数明显少于PCEA组和PCIA组(P<0. 05),术后血清乳泌素水平明显高于PECA组和PCIA组(P<0. 05),术后第一次泌乳时间,开始进食时间和肛门排气时间明显提前(P<0. 05),住院天数减少(P<0. 05),不良反应明显减少(P<0. 05),TAP1组的尿潴留和腹胀不良反应多于TAP2组,但TAP1与TAP2组间结果比较均没有统计学差异。结论:腹横肌平面阻滞联合多模式镇痛能提高剖宫产术后的镇痛效果,是推动加速康复外科理念在剖宫产围术期应用的一种积极方法。     

缺血预处理与急性心肌缺血/再灌注细胞凋亡及Bcl-2、BaX蛋白表达的关系

目的：研究缺血预处理对急性心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响及与Bcl-2,Bax蛋白表达的关系。方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为3组：对照组，缺血／再灌注组，缺血预处理组。分别用原末端标记（TUNEL）法测定凋亡细胞和用免疫组化法测定Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果：与对照组相比，缺血／再灌注组增加凋亡心肌细胞的百分数（P＜0．01）及Bax蛋白的光密度值（P＜0．01），减小Bcl-2蛋白的光密度值（P＜0．01），与缺血／再灌注组相比，缺血预处理减小凋亡心肌细胞百分数（P＜0．01）及Bax蛋白的光密度值（P＜0．05），增加Bcl-2蛋白的光密度值（P＜0．01）。结论：缺血预处理通过调控Bcl-2/Bax表达而抑制心肌缺血／再灌注细胞凋亡。     

线粒体在缺血预处理细胞凋亡中的作用

目的：研究缺血预处理对急生心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响及线粒体在其中的作用，方法：用在体心肌缺血／再灌注模型，将实验动物分为对照，缺血／再灌注，缺血预处理3组。分别观察线粒体超微结构，用原位末端标记（TUNEL）法测定凋亡心肌细胞和用免疫组化法测定Bcl-2蛋白表达，结果：与缺血／再灌注组相比，缺血预处理能保护线粒体超微结构，减小凋亡心肌细胞百分数（P＜0．01）及增加Bcl-2蛋白表达的光密度值（P＜0．01）。结论：缺血预处理过保护线粒体超微结构及上调跨线粒膜的Bcl-2蛋白表达而抑制心肌缺血／再灌注细胞凋亡。     

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡

心肌缺血预处理是指一次或几次短暂重复的心肌缺血/再灌注 ,以提高心肌对随后较长时间缺血 /再灌注的耐受性。缺血预处理可缩小心肌梗塞范围 ,对心肌功能也具有保护作用。 1 986年 Murry等 [1 ]首次提出这一概念后 ,许多学者对预处理心肌保护机制已进行了大量深入细致的研究。心肌缺血 /再灌注损伤 (myocardial ischemia/ reperfusion injury,MIRI)导致心肌细胞死亡 ,有凋亡和坏死两种形式 ,凋亡在其中发挥了重要作用。凋亡 (apoptosis) ,亦称细胞程序性死亡 (programm ed cell death,PCD) ,是组织细胞在基因调控下的一种主动性死亡过程…     

不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期应激反应的影响

目的:探讨不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期应激反应及炎性细胞因子的影响。方法:80例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻开胸手术的患者,随机分为4组(n=20):对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。B组、C组和D组麻醉诱导插管前15min分别静脉注射右美托咪定0.25,0.5,1μg/kg,继以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30min。A组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉前(T1),术中拔除气管导管前15min(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15min(T4)各时点记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血氧饱和度(SpO2)。分别抽取5ml静脉血,测血糖,离心分离血浆贮于-70℃保存集中检测。ELISA法检测血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、炎性细胞因子IL-6、IL-10水平。观察4组患者不良反应发生情况。结果:与A组比较,B组T2、T3、T4时点MAP、HR、血糖、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、血浆IL-6、IL-10含量差异无统计学意义(P>0.05);C组、D组MAP降低,HR减慢,血糖、血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、IL-6含量降低(P<0.05);血浆IL-10水平明显升高(P<0.05)。与A组、B组、C组比较,D组患者心动过缓、低血压的发生较多,且有苏醒延迟的发生(P<0.05)。结论:右美托咪定可能通过降低血浆IL-6含量,升高血浆IL-10水平抑制开胸手术苏醒期应激反应,且中剂量的右美托咪定效果较好,不良反应少。     

右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响

目的 评价右美托咪定、地佐辛单独或复合用药对开胸术患者苏醒期躁动的影响.方法 择期拟行开胸术患者80例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～64岁,体重48～75 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):对照组(C组)、右美托咪定组(DEX组)、地佐辛组(DEZ组)和右美托咪定+地佐辛组(DEX+ DEZ组).DEX组于麻醉诱导前15 min时静脉注射右美托咪定0.5 μg/kg,继静脉输注0.4 μg·kg-1·h-1至关胸开始,DEZ组于关胸开始静脉注射地佐辛0.1 mg/kg,DEX+ DEZ组于麻醉诱导前15 min时静脉注射右美托咪定0.5 μg/kg,继静脉输注0.4 μg· kg-1 ·h-1至关胸开始,静脉注射地佐辛0ˉ1 mg/kg,C组麻醉诱导前15 min开始至关胸开始时给予等容量生理盐水.每组缝皮开始时静脉注射氟比洛芬酯50 mg.分别于麻醉诱导前10 min (T1)、关胸完毕缝皮前(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15 min(T4)时抽取肘静脉血样,采用ELISA法测定血浆C-反应蛋白(CRP)、TNF-α和IL-10的浓度,记录患者苏醒期躁动等不良反应的发生情况,采用Ramsay评分评价镇静程度.结果 与C组比较,DEX组、DEZ组和DEX+ DEZ组T2-4时血浆CRP、TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,TNF-α/IL-10比值降低,躁动程度及发生率降低,镇静评分升高(P＜0.05);与DEX组和DEZ组比较,DEX+ DEZ组T2-4时血浆CRP、TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,TNF-α/IL-10比值降低,躁动程度及发生率降低(P＜0.05).四组患者苏醒期均无低血压、心动过缓、呼吸抑制、恶心呕吐等发生.结论 右美托咪定、地佐辛单独或复合用药均可降低开胸术患者苏醒期躁动程度及发生,同时可抑制炎性反应,且二者复合较单独用药效果更佳.     

恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛效应的影响

目的 观察恩丹西酮对乳腺癌根治术后曲马多病人自控静脉镇痛(PCIA)疗效的影响。方法 40例ASA Ⅰ～Ⅱ级女性乳腺癌病人,随机分为两组:对照组(不用恩丹西酮)和试验组(用恩丹西酮),每组20例。静吸复合全麻下实施乳腺癌根治术,术毕给负荷量后接PCIA泵。术后4、8、12和24 h进行随访,记录曲马多用量、疼痛评分、镇静评分及恶心呕吐发生情况。结果 术后24 h两组患者心率(HR)、血压(BP)平稳,未见呼吸抑制病例,脉搏氧饱和度(SpO2)均维持在95％以上。试验组曲马多用量在4、8、12 h明显高于对照组(P<0.05)。两组疼痛评分各时点均小于4分,且两组间差异无显著性(P>0.05)。两组均未用其它镇痛药。试验组恶心发生率明显高于对照组(P<0.05)。两组呕吐发生率及镇静评分差异无显著性(P>0.05)。结论 曲马多用于乳腺癌根治术后病人自控静脉镇痛效果满意,预防应用恩丹西酮并不能有效地减轻曲马多引起的恶心呕吐,反而减弱其镇痛作用。     

不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响

目的:探讨不同剂量的右美托咪定对全麻开胸手术患者苏醒期躁动及炎性细胞因子的影响。方法:80例ASAⅠ或Ⅱ级择期全麻开胸手术的患者,随机分为4组(n=20):对照组(A组)、低剂量组(B组)、中剂量组(C组)和高剂量组(D组)。B组、C组和D组麻醉诱导插管前15 min分别静脉注射右美托咪定0.25,0.5,1μg/kg,继以0.4μg/(kg·h)持续泵注至手术结束前30 min。每组缝皮开始时静注地佐辛0.1 mg/kg。A组静脉注射等容量的生理盐水。分别于麻醉诱导前(T1),术中拔除气管导管前15 min(T2)、拔除气管导管即刻(T3)、拔除气管导管后15 min(T4)各时点分别抽取5 ml静脉血,离心分离血浆。ELISA法检测血浆C反应蛋白(CRP)、炎性细胞因子TN F-α、IL-10水平。观察4组患者苏醒期躁动、镇静程度及不良反应发生情况。结果:与A组比较,T2、T3、T4时点C组、D组患者血浆CRP、血浆TNF-α水平、TNF-α/IL-10比值明显低于A组(P<0.05),血浆IL-10水平明显高于A组(P<0.05);躁动评分明显降低(P<0.05)。T2、T3、T4时点C组患者血浆CRF、血浆TNF-α水平、TN F-α/IL-10比值明显高于D组(P<0.05),血浆IL-10水平明显低于D组(P<0.05)。与A组、B组、C组比较,D组患者镇静评分明显升高,且有过度镇静和苏醒延迟的发生(P<0.05)。心动过缓、低血压的发生较多(P<0.05)。结论:右美托眯定可减少全麻开胸手术患者苏醒期躁动,其机制可能与降低血浆CRP、TNF-α水平、升高血浆IL-10水平、减少TNF-α/IL-10比值有关;中剂量组效果最好且副作用少。     

氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂 氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结 构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只 随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组 外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组 分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与 缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个 氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注 组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结 论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水 平阻断肾素 血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。     

缺血预处理与心肌缺血／再灌注细胞凋亡

心肌细胞凋亡是心肌缺血/再灌注过程中的病理特征之一。防治细胞凋亡为有效防治心肌缺血/再灌注损伤提供了一条新的途径,缺血预处理的心肌保护作用是肯定的。本文综述了两者之间的关系及可能的作用机制。