山莨菪碱对实验性呼吸窘迫综合征脂质过氧化的影响

急性呼吸窘迫综合征(RDS)是临床常见危症,可由多种原因所引起。发生机制尚未彻底阐明,近年来氧自由基与疾病的关系越来越受到人们的重视,且     

家兔肾上腺素性心律失常时脂质过氧化的损伤及西米替丁的保护作用

采用硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）显色法测定肾上腺素（ａｄｒｅｎａｌＡｄｒ）致室性心律失常（ＶＡ）后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物（ＬＰＯ）的代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量，观察西米替丁（ｃｉｍｅｔｉｄｉｎｅＣｉｍ）对其含量的影响。结果发现Ａｄｒ诱发家兔ＶＡ后血浆及组织匀浆中ＭＤＡ含量明显增加，Ｃｉｍ３７．５ｍｇ／ｋｇｉｖ，能明显降低ＶＡ的发生率，推迟ＶＡ发作的时间，缩短其持续时间，并能显著抑制ＭＤＡ生成。提示Ａｄｒ致ＶＡ后体内脂质过氧化过程加强，Ｃｉｍ抗脂质过氧化可能与抗心律失常作用有关。     

山莨菪碱对油酸致急性肺损伤家兔脂质过氧化物及肺表面活性物质含量的影响

采用硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定油酸致急性肺损伤后血浆及肺组织脂质过氧化物(LPO)的代谢产物丙二醛(MDA)的含量,用薄层层析及无机磷定量法测定肺表面活性物质(PS)的主要功能成分—卵磷脂(PC)和总磷脂(TPL)含量。观察到油酸致肺损伤后血浆和肺组织匀浆MDA含量明显增加;肺组织匀浆PC及TPL含量明显减少。损伤前给予645—2.可减少LPO的生成,且能防止PS的减少。结果提示PS减少与脂质成分自身变化有关,可能是LPO增加致PS合成减少。654—2能抑制这一过程。     

奎尼丁和西米替丁的抗心律失常与抗脂质过氧化作用

测定肾上腺素(Adr)诱发家兔心律失常后血浆及组织匀浆中脂质过氧化物代谢产物丙二醛的含量变化。发现血浆及组织匀浆中MDA含量明显增加,奎尼丁(Qui)6 mg·kg~(-1),iv,西米替丁(Cim)37.5mg·kg~(-1),iv,及两药剂量减半后合用均能有效地防上Adr诱发的定性心律失常,并能显著抑制MDA的生成,但以合用组效果更显著。结果提示Qui和Cim的抗脂质过氧化可能是其抗心律失常作用的机制之     

奎尼丁对心律失常家兔脂质过氧化物含量的影响

肾上腺素(adrenaline Adr)诱发家兔室性心律失常(VA)后,血浆及组织匀浆中脂质过氧化物(LPO)代谢产物丙二醛(MDA)的含量明显增加。而奎尼丁(quinidine,Qui)6mg/kg iv 能有效地防止 Adr诱发的室性心律失常,并能显著抑制 MDA 的生成,结果提示 Qui 抗 Adr 性心律失常可能与抑制脂质过氧化作用有关。     

西米替丁对肾上腺素性肺损伤的预防作用

静脉注射肾上腺素复制家兔急性肺损伤模型，采用硫代巴比妥酸显色法测定血浆及肺组织匀浆丙二醛含量；用薄层层析及无机磷定量法测定肺表面活性物质的主要功能成分卵磷脂含量。结果表明，肾上腺素致肺损伤后血浆和肺组织匀浆丙二醛含量明显增加，肺组织匀浆卵磷脂含量明显减少。事前给予西米替丁的动物，丙二醛含量减少，卵磷脂含量未见明显降低。提示卵磷脂的减少可能与丙二醛增加相关，而西米替丁能抑制这一过程。进而保护肺脏免于损伤。     

一氧化氮在止血带休克发病学中的意义

（1）目的：探讨一氧化氮（NO）在止血带休克发病学中的意义。（2）方法：本实验采用了Rosenthal法复制大鼠止血带休克（tourniquet shock,ToS）模型,观察一氧化氮合酶（NOS）抑制剂氨基胍（AG）及一氧化氮（NO）合成前体物质L－精氨酸（L-Arg)对ToS的影响。（3）结果：ToS时,平均动脉压（MAP）进行性降低,局部骨骼肌组织NOS活性增强,血浆NO含量增高;给予AG后虽能增强动物血压松带后血压早期的回升,但晚期血压迅速下降,骨骼肌组织W／D比值,组织髓过氧化物酶（MPO）的含量、血浆乳酸脱氢酶（LDH）、组织蛋白酶D（CD）活性增高,而给予L－Arg能减轻ToS晚期血压降低,并能减轻组织及血浆的上述损伤变化。（4）结论：ToS时内源性一氧化氮升高对机体具有适应保护意义。     

复方丹参对急性汞中毒家兔血浆、肾组织脂质过氧化物的清除作用

目的：观察复方丹参注射液对急性汞中毒家兔血浆、肾组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的清除作用。方法：家兔３０只，分３组，汞中毒组和治疗组皮下注射ＨｇＣｌ２１．７ｍＬ／ｋｇ（每ｍＬ含ＨｇＣｌ２１０ｍｇ）。治疗组在注汞后３０ｍｉｎ及１０ｈ分别给予复方丹参注射液２ｍＬ／ｋｇ，ｉｖ。正常对照组及汞中毒组给予等剂量生理盐水。各组在中毒前、中毒后分别测定血浆、肾组织ＬＰＯ及血尿素氮（ＢＵＮ）。结果：急性汞中毒组血浆、肾组织ＬＰＯ及ＢＵＮ明显升高（Ｐ＜０．０１）。治疗组均明显下降（Ｐ＜０．０１）。结论：复方丹参注射液对汞中毒家兔血浆及肾组织ＬＰＯ有清除作用。