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目的 探讨中国人过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因外显子6 C161T多态性与糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的相关关系。方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定208例正常健康人(Ⅰ组)、168例非GIO患者(Ⅱ组)和104例GIO患者(Ⅲ组)PPARγ基因外显子6 C161T的基因型。应用双能X线骨密度仪(DEXA)测定股骨、腰椎等部位的骨密度。 结果 外显子6 C161T有CC、CT、TT 3种基因型。GIO组CC基因型频率显著低于正常对照组;CT和TT基因型频率显著高于正常对照组。非GIO组、应用激素组(GIO组+非GIO组)与正常对照组比较,各基因型频率差异均无统计学意义。正常对照组C161T的CC基因型组各部位的骨密度有高于CT和TT基因型组的趋势,但差异无统计学意义。非GIO组和GIO组C161T的CC基因型组腰椎的骨密度明显高于CT和TT基因型组 (P < 0.05),分别为非GIO组CC型(1.04±0.17) g/cm2,CT+TT型(1.02±0.07) g/cm2;GIO组CC型(0.94±0.12) g/cm2,CT+TT型(0.83±0.08) g/cm2。经年龄、体重指数等因素校正后,差异仍有统计学意义(P < 0.05)。 结论 PPARγ基因C161T基因型在正常人和应用激素患者之间无明显差异,它可能与肾小球肾炎的发病无关。C161T基因型在GIO组和正常对照组之间差异有统计学意义,它可能与糖皮质激素性骨质疏松症的发病有关。PPARγ基因C161T多态性与应用糖皮质激素患者腰椎的骨密度有关。等位基因C可能是骨量的保护因子,它可能与应用糖皮质激素后骨量的丢失有关。 相似文献
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目前,中国的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年增加。血管钙化(vascular calcification,VC)作为CKD患者心血管不良状态的主要原因之一,其并未具有完全明确的形成机制,而微炎症状态与VC的形成密切相关,其主要通过单核吞噬细胞系统激活、肿瘤坏死因子α、白细胞介素、C反应蛋白、炎症指标比值等释放参与VC的发生、发展。 相似文献
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目的:研究外源性人甲状旁腺素(1-34)[hPTH(1-34)]对原代培养新生Wistar鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及胶原合成的影响.方法:分离、培养Wistar乳鼠心肌成纤维细胞, 加入不同浓度的hPTH(1-34)共培养,四氮唑盐比色法(MTT)、3H-TdR 掺入法检测细胞增殖;3H-Proline掺入法测定胶原合成.结果:随着一定浓度hPTH(1-34)的升高,CFs MTT法A490值及3H-TdR的掺入量、3H-脯氨酸掺入率呈明显的递增趋势(P<0.01);维拉帕米预处理组与单独应用组10-8mol/L hPTH相比,以上指标均显著降低(P<0.01).结论:PTH可显著刺激成纤维细胞增殖及胶原合成,L型钙通道开放引起的细胞外钙内流增加为其重要机制之一. 相似文献
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目的 了解维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者主动脉弓钙化发生情况,分析微炎症与MHD患者主动脉弓钙化的相关性。 方法 选取2018年10月至2020年12月在泰州市人民医院血液净化中心进行规律血液透析的MHD患者71例,收集患者的一般临床资料、临床生化结果。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-37(interleukin-37,IL-37)。胸部X线计算主动脉弓钙化评分,依据评分分为无钙化/轻度钙化组30例(42%)和中重度钙化41例(58%)两组。比较两组患者的一般临床资料、临床生化结果及IL-37;采用Spearman法分析钙化程度与各指标之间的相关性;logistic回归分析钙化的影响因素;ROC曲线评估血小板/淋巴细胞计数(platelet to lymphocyte ratio,PLR)对于主动脉弓中重度钙化的敏感性及特异性。 结果 中重度钙化组年龄、透析年限、矫正钙均高于无钙化/轻度钙化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。生化指标:中重度钙化组中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)、PLR、IL-37均高于无钙化/轻度钙化组,活性维生素D、非含钙磷结合剂均低于无钙化/轻度钙化组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血管钙化程度与IL-37、NLR、PLR、年龄、矫正钙、透析年限呈正相关(均P<0.05),与活性维生素D、非含钙磷结合剂呈负相关(均P<0.05)。二元多因素 logistic回归分析提示:透析年限、高PLR是MHD患者主动脉弓钙化发生的独立危险因素。利用ROC曲线分析PLR预测中重度主动脉弓钙化,其中PLR敏感性为85.4%,最佳截断值为90.305,曲线下面积为0.698(95%CI为0.572~0.825,P<0.05)。 结论 MHD患者普遍存在主动脉弓钙化,透析年限、高PLR是MHD患者主动脉弓钙化独立危险因素,钙化程度与IL-37、NLR、PLR呈正相关,PLR对于MHD患者主动脉弓钙化具有良好的预测价值。 相似文献
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目的探讨大鼠阿霉素肾病(ADR)肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达与肾间质纤维化的关系及莫索尼定对其影响。方法2004年8月至2004年11月选取哈尔滨医科大学动物实验中心的60只雄性健康Wistar大鼠随机分为健康对照组、模型组及莫索尼定(MOX)治疗组,两次阿霉素尾静脉注射建立模型,治疗组给予MOX1·5mg/(kg·d);分别于4、8、12周末留取标本,测定24h蛋白尿、血生化、肾组织分别进行透射电镜及HE、Mas-son染色,应用免疫组织化学方法检测肾组织中的TGF-β1、PDGF-BB、CTGF蛋白的表达。结果血压、生化指标在治疗组和模型组差异无显著性,模型组24h尿蛋白排泄率高于对照组,差异有显著性(P<0·05),治疗组24h蛋白尿明显低于模型组,差异有显著性(P<0·05),与对照组比较模型组肾小管、肾间质呈明显病理改变,差异有显著性(P<0·05),治疗组损伤较模型组减轻,差异有显著性(P<0·05)。PDGF-BB蛋白表达于第4周,TGF-β1、CTGF蛋白表达第8周开始明显上调,与肾间质纤维化程度呈正相关,莫索尼定治疗组上述生长因子表达下调,差异均有显著性(P<0·05)。结论在大鼠阿霉素肾病肾组织中,肾间质纤维化与TGF-β1、PDGF-BB、CTGF蛋白高表达有关,莫索尼定通过下调促纤维化因子的表达,从而发挥其延缓肾纤维化及肾小球硬化作用。 相似文献
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绝大多数胆囊癌是在胆囊炎、胆石症、壶腹部肿瘤或其他疾病手术时意外发现。发现时多属晚期 ,预后很差。本文的目的是研究胆囊癌的临床及病理特点 ,分析其预后差的原因 ,探讨胆囊癌的可能发病因素。1 材料和方法本文收集我院 30年来确诊为胆囊癌的病例 2 0例 ,肿瘤组织学分型按Eolmondson归纳的胆囊癌分型法。对 2 0例的原始记录 ,包括临床的一般资料 ,手术和病理记录进行复习。除 5例失访外 ,其余 15例均获得随访资料。2 结果2 1 临床特点2 0例中 ,男 5例 ,女 15例。年龄 42~ 75岁 ,平均年龄 5 4岁。临床上 ,胆囊癌缺乏特征… 相似文献
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