低O2高CO2致大鼠海马超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的：观察慢性低O2高CO2对大鼠海马超微结构的影响及川芎嗪注射液的保护作用。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为正常对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO2 4周＋川芎嗪治疗组（川芎嗪组）。通过电镜观察海马超微结构并测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿、SOD活性降低、MDA含量升高，川芎嗪干预可使上述指标的异常变化明显减轻。结论：川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

Bcl-2基因家族在中枢神经系统中的作用

Bcl-2家族在中枢神经系统发育和动态平衡中起重要的作用。在调节神经元分化方面Bcl-xl和Bax起决定性作用,而Bax和Bak在调节神经祖细胞量方面起作用。Bax、Bcl-xl和Bcl-2调节神经营养因子剥夺所引起的细胞凋亡。相反,细胞兴奋性中毒死亡不依赖于Bax或Bak,但Bak缺乏能增强神经兴奋因子的毒性。     

慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马NFкB的影响

目的 探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马区NFкB;的影响及其在海马损伤中的作用.方法 采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型将30只大鼠随机分为正常对照组(NC)、低氧高二氧化碳2周组(2HH)和低氧高二氧化碳4周组(4HH),免疫组织化学法检测海马CA1/3区NFкB的表达,TUNEL法检测海马细胞的凋亡.结果 NC组大鼠海马CA1/3区可见NFкB/p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFкB/p65在细胞核内有不同程度的表达,与NC组比较有显著性差异(P<0.01),以4周组最明显.模型组大鼠海马CA1/3区细胞凋亡明显增多(P<0.01),也以4周组最明显.结论 慢性低氧高二氧化碳能引起大鼠海马区NFкB活化,NFкB活化与大鼠海马神经元凋亡有密切关系.     

同型半胱氨酸对内皮细胞凋亡及JNK表达的影响

目的了解同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)对内皮细胞凋亡及JNK表达的影响。方法用不同浓度的Hcy处理内皮细胞后,TUNEL方法检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞磷酸化JNK的表达。结果随着Hcy浓度的升高,细胞凋亡数目明显增加,各组细胞磷酸化JNK的表达也逐步增强,且具有显著性正相关。结论Hcy能引起内皮细胞凋亡及磷酸化JNK表达的增强。     

葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠海马超微结构的影响

目的:探讨慢性低氧(O2)高二氧化碳(CO2)大鼠海马超微结构、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)等改变及葛根素对其影响。方法:建立慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型,给予葛根素干预,电镜观察海马超微结构并测定SOD和MDA。结果:慢性低O2高CO2使海马神经元和神经胶质细胞水肿,并使SOD活性降低、MDA含量升高,葛根素干预可使海马神经细胞结构损害减轻。结论:葛根素对慢性低O2高CO2大鼠海马神经细胞结构损害有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力与皮层、海马星形胶质细胞变化的关系

[摘要]：目的 探讨星形胶质细胞在慢性低O2高CO2大鼠皮层、海马中的表达及作用。方法 采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型，30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低O2高CO22W组（2W）和低O2高CO24W组（4W），Morris水迷宫检测行为学，免疫组织化学法检测皮层、海马GFAP的表达。结果 低O2高CO22W、4W组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加，与NC组比较差异具有显著性意义（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显。NC组大鼠皮层、海马可见少量GFAP阳性细胞，低O2高CO2各组较NC组GFAP阳性细胞表达明显增多（P<0.01或P<0.05），且随暴露时间的延长越明显，4W组比2W组增加更明显（P<0.05）。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆能力下降可能与皮层和海马的星形胶质细胞活化有关。     

胃镜深插对十二指肠乳头以下部位病变的诊断价值

目的 胃镜深插对十二指肠乳头以下部位病变的诊断价值。方法 对我院2001年7月至2003年1月中胃镜检查插至十二指肠空肠曲(屈氏韧带附近)的297例病例资料、操作方法、结果进行回顾性分析。结果 297例病人，插至十二指肠升部战功率为95％左右，其中最多可观察到十二指肠空肠曲以下约10cm。所需时间约2～15min，发现十二指肠降部及以下病变89例。结论 胃镜深插对十二指肠乳头以下部位病变具有较好的诊断和治疗价值。     

慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马NFtcB的影响

目的探讨慢性低氧高二氧化碳对大鼠海马区NFκB的影响及其在海马损伤中的作用。方法采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型将30只大鼠随机分为正常对照组（NC）、低氧高二氧化碳2周组（2HH）和低氧高二氧化碳4周组（4HH）,免疫组织化学法检测海马CA1／3区mB的表达,TUNEL法检测海马细胞的凋亡。结果NC组大鼠海马CA1／3区可见NFκB／p65少量表达于胞浆,而模型组可见NFκB／p65在细胞核内有不同程度的表达,与NC组比较有显著性差异（P〈0．01）,以4周组最明显。模型组大鼠海马CA1／3区细胞凋亡明显增多（P〈0．01）,也以4周组最明显。结论慢性低氧高二氧化碳能引起大鼠海马区NFκB活化,NFκB活化与大鼠海马神经元凋亡有密切关系。     

慢性低O2高CO2对大鼠海马Bcl-2、Bax基因表达和细胞凋亡的影响

目的：探讨慢性低O2高CO2对大鼠海马神经细胞凋亡的诱发作用及对Bcl-2、Bax基因表达的影响。方法：雄性SD大鼠50只,随机均分成5组：正常对照组（NC）、低O2高CO21周组（1HH）、2周组（2HH）、3周组（3HH）和4周组（4HH）。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡;以RT-PCR检测海马Bcl-2mRNA和BaxmRNA的表达。结果：随着低O2高CO2时间延长,凋亡指数（AI）及BaxmRNA水平进行性升高;Bcl-2mRNA先升高后下降（均P〈0.01）。AI与BaxmRNA之间呈显著正相关（r=0.814,P〈0.01）,而与Bcl-2mRNA/BaxmRNA比值之间呈显著负相关（r=-0.405,P〈0.01）。结论：慢性低O2高CO2可以诱发大鼠海马神经细胞凋亡,Bcl-2/Bax比值下降是促进凋亡的重要因素。     

慢性低O2高CO2对大鼠认知功能与CREB表达的影响

目的:探讨慢性低O2高CO2诱导大鼠空间学习记忆改变及其可能机制.方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),低O2高CO2 2周组(2HH组,n=20)和低O2高CO24周组(4HH组,n=-20).Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化,采用RT-PCR法观察大鼠海马及皮层区环磷酸腺苷反应单元结合蛋白(cAmp response element binding protein,CREB)mRNA的表达情况.结果:与C组比较,模型组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期延长:2HH组(38.59±8.35)s,4HH组(60.59±17.28)s;游泳总距离增加:2HH组(9893.4±1958.2)mm,4HH组(18077.6±6878.9)mm.模型组大鼠海马区CREBmRNA的表达较NC组相比均有减少,其中4HH组减少了43.1%(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO.可导致大鼠空间学习记忆能力下降,并可能与海马区的CREBmRNA表达下调有关.