初发2型糖尿病伴肥胖患者甘精胰岛素联合二甲双胍治疗效果及对生活质量的影响分析

目的：探讨新诊断2型糖尿病伴肥胖患者行甘精胰岛素联合二甲双胍治疗的临床疗效及对患者生活质量的影响作用。方法回顾性分析收治的新诊断2型糖尿病伴肥胖患者90例，根据其患病情况及临床特点分为联合组和对照组，每组45例。2组患者均给予口服降糖药二甲双胍治疗，联合组给予甘精胰岛素治疗，对照组行中效胰岛素治疗，比较2组患者的临床疗效、血脂、生活质量在治疗前后的变化。结果联合组和对照组治疗后的HbA1 c、FPG、2 h PG较治疗前均显著的降低（ P ＜0．05）；治疗后联合组的HbAIc、FPG、2 h PG、BMI水平较对照组低且差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗前后2组患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C检测值差异无统计学意义（P＞0．05）。治疗后2组患者的精力、一般健康状况、精神健康维度评分较治疗前均显著的提高（ P ＜0．05），联合组提高更加显著（P＜0．05）。治疗过程中联合组的低血糖事件（35．56％）、严重低血糖事件（2．22％）、夜间低血糖事件（22．22％）均显著的低于对照组的64．44％、17．78％、40．00％，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论新诊断2型糖尿病伴肥胖患者行甘精胰岛素联合二甲双胍治疗能够有效的控制血糖、体重，降低低血糖事件的发生率。     

初诊糖尿病高龄患者阿卡波糖和基础胰岛素治疗的效果分析

目的：研究阿卡波糖联合甘精胰岛素治疗初诊2型糖尿病的临床效果。方法选择94例初诊高龄2型糖尿病患者采用随机数字表法分为研究组和对照组各47例,研究组采用甘精胰岛素＋阿卡波糖治疗,对照组采用门冬胰岛素30（2次／d）皮下注射治疗,对比2组患者的治疗效果差异。结果治疗前、治疗后研究组和对照组的FPG、2hPG、HbA1c水平组间比较差异均无统计学意义（ P ＞0．05）,治疗后2组患者的FPG、2hPG、HbA1c水平组内较治疗前均显著的降低且差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。治疗前、治疗后研究组和对照组的组间、组内TG、TC、HDL-C、LDL-C水平组间比较差异均无统计学意义（ P ＞0．05）。研究组的胰岛素用量[（15．4±6．8）U／d]、血糖达标时间[（4．6±2．4）d]、低血糖发生率（2．13％）均显著低于对照组的胰岛素用量[（24．6±7．5）U／d]、血糖达标时间[（6．3±2．5）d]、低血糖发生率（29．79％）（ P ＜0．05）;2组患者日平均血糖水平差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论阿卡波糖联合甘精胰岛素治疗高龄初诊2型糖尿病患者的降糖效果好,同时具有达标时间短、低血糖发生率低、胰岛素用量少的优点。     

重组人生长激素对糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的保护作用机制分析

目的探讨重组人生长激素(rh GH)对糖尿病小鼠胰岛β细胞功能的影响,并对其可能存在的保护机制进行研究。方法选择30只小鼠采取高糖高脂饲养以及链脲佐菌素(35 mg/kg)建模2型糖尿病模型,采用随机数字表法均分为对照组、模型组、实验组。实验组小鼠采取皮下注射rh GH(0. 3 IU/kg),模型组及对照组小鼠注射等体积生理盐水,给药周期7 d。检测干预0 d、1 d、4 d、7 d时间点时各组小鼠血糖含量,酶联免疫法检测各组小鼠血清胰岛素、胰高血糖素、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平以及胰岛组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、丙二醛(MDA)水平以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6 (IL-6)水平。HE染色观察胰岛组织病理学变化,采用TUNEL法及RT-PCR分别检测胰岛β细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达水平。结果在0 d、1 d、4 d、7 d时,模型组小鼠血糖含量均低于对照组(P 0. 05),且在1 d、4 d、7 d时实验组小鼠血糖水平均低于模型组(P 0. 05);模型组小鼠TG、TC、胰岛素及胰高血糖素均明显高于对照组(P 0. 05),且实验组小鼠血清胰岛素、胰高血糖素、TG与TC含量均低于模型组(P 0. 05);实验组小鼠胰岛组织中TNF-α、IL-6及MDA水平低于模型组(P 0. 05),而SOD、GSH-Px含量明显高于模型组(P 0. 05); HE染色结果显示模型组小鼠胰岛组织排列紊乱、细胞大小不均匀且炎性细胞浸润,实验组小鼠胰岛组织受损程度较模型组轻;实验组小鼠胰岛β细胞凋亡率低于模型组,RT-PCR结果显示实验组小鼠胰岛β细胞中的Bcl-2表达量高于模型组(P 0. 05)、Bax达量低于于模型组(P 0. 05)。结论 rh GH可以降低糖尿病小鼠血糖、血脂、胰岛素水平,降低胰岛β细胞凋亡率,可能与促进Bcl-2表达、抑制Bax表达量、减少氧化应激及炎性因子水平有关。     

NGF介导Fabp4/LCN-2蛋白对骨质疏松大鼠骨微结构及骨强度的影响

目的 探讨NGF通过介导血清脂质运载蛋白2（Fabp4/LCN-2）的表达进而改善骨质疏松(osteoporosis，OP)大鼠骨微结构，增加骨强度的作用。方法 60只大鼠随机被分为正常组、OP组、NGF组和干预对照组，每组15只，OP组、NGF组及干预对照组大鼠均采用维甲酸混悬液连续灌胃，每日一次，每次70 mg/kg，连续灌胃4周后建立骨质疏松症大鼠模型。建模成功后，对NGF组及干预对照组分别行腹腔注射NGF、MSCs，剂量为2.0 μ/kg ，正常组及OP组均经腹腔注射等体积的PBS生理盐水，每日一次，连续注射3 d。通过ELISA检测血清中生化指标；分离股骨组织采用HE染色检测组织病理形态；通过micro CT测量股骨骨微结构观察组织形态指标水平；通过Hologic双能X线骨密度仪测量股骨组织骨强度；运用免疫印迹法检测股骨组织Fabp4/LCN-2蛋白含量。结果 OP组大鼠血清BGP、ALP及TRAP表达水平均升高，和正常组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），NGF组及干预对照组大鼠血清上述指标水平低于OP组，组间比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；正常组大鼠股骨骨小梁呈现红紫色，粗细均匀、排列紧致，OP组大鼠股骨组织骨小梁断裂及骨髓腔表变大，NGF组和干预对照组骨小梁数目增多，分布较规则，结构和正常组相似；OP组大鼠股骨组织TB·Th、TB·N、BMD及BMC含量降低，TB·Sp含量升高，与正常组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），NGF组和干预对照组上述指标水平，和OP组比较差异具有统计学意义（P＜0.05），其余组别无差异（P＞0.05）；OP组大鼠股骨组织中Fabp4蛋白水平为1.80±0.33（升高），LCN-2蛋白水平为1.06±0.26（降低），与正常组Fabp4蛋白水平（1.39±0.15）及LCN-2蛋白水平（2.06±0.55）比较存在差异（P＜0.05），NGF组Fabp4蛋白为1.52±0.20（降低），LCN-2蛋白为1.80±0.33（升高），与OP组比较存在差异（P＜0.05），Fabp4抑制剂组Fabp4蛋白为1.36±0.18（降低），与NGF组比较存在差异（P＜0.05）。结论 骨质疏松大鼠腹腔注射NGF能够改善大鼠股骨微结构，增加骨小梁占比而提高骨强度，研究机制可能与NGF激活LCN-2表达、抑制Fabp4进而发挥抗骨质疏松的作用有关。     

PNEN与SPTP的临床、病理特点及组织生物标记物检测分析

目的对比分析胰腺神经内分泌肿瘤(PNEN)与胰腺实性假乳头状肿瘤(SPTP)的临床及病理特点,并分析E-cad、β-Catenin等生物标记物的鉴别价值。方法收集2014年3月至2019年2月重庆市开州区人民医院病理科存档的42例PNEN和38例SPTP患者的临床及病理资料,并以免疫组化法检测上皮性钙黏附蛋白(E-cad)、β-连接素(β-Catenin)、嗜铬粒素A、突触素、CD10、CD99等表达情况。结果 PNEN患者男、女占比相当,以中老年人居多;SPTP患者以女性及19～29岁年轻人居多;二者性别构成比、年龄有统计学差异(P 0. 05)。临床表现、肿瘤位置和大小无统计学差异(P 0. 05)。眼观PNEN、SPTP病理表现无显著差异,镜观显示瘤细胞排列、形态、纤维组织增生和玻璃样变性有一定区别。PNEN胞膜或胞浆E-cad阳性表达率达95. 24%,胞核未见β-Catenin阳性表达;而SPTP Ecad阳性表达率仅5. 26%,胞核β-Catenin阳性表达率高达97. 37%;二者E-cad、β-Catenin阳性表达率有统计学差异(P 0. 05)。PNEN、SPTP CD10、嗜铬粒素A、突触素、CD99在胰泡或导管细胞中阳性表达率无统计学差异(P0. 05),但CD99在PNEN肿瘤细胞中阳性表达于胞膜,而在SPTP中阳性表达于胞质。结论 PNEN与SPTP具有一定的年龄、性别分布特征及病理特点,E-cad、β-Catenin对二者的鉴别具有特异性,均可作为临床诊断依据。