反义基因对肝癌血管内皮生长因子表达的抑制

原发性肝细胞癌(HCC)的生长很大程度上依赖新生血管的形成。抑制肿瘤血管的形成，特别是肿瘤血管形成调控因子血管内皮生长因子(VEGF)的基因治疗是近年HCC治疗研究的新方向。本文通过实验方法探讨不同序列的反义寡核苷酸(ODN)对VEGF表达的抑制效应，为今后肝癌VEGF的基因治疗提供实验基础。     

反义寡脱氧核苷酸抑制赖氨酸羟化酶2 mRNA表达及胶原形成

肝纤维化主要病理特征是细胞外基质的过度沉积，以Ⅰ型胶原的沉积为主。已明确胶原的形成与赖氨酸羟化酶（1ysyl hydroxy lase，LH）密切相关，LH包括LH1、LH2和LH3．其中LH2在纤维化的发生中至关重要。LH2南赖氨酸羟化酶2基因（procollage-lysine-2-oxoglutarate-5-dioxygenase2．PLOD2）编码，在纤维化过程中，它的表达量明显增加。     

泮托拉唑预防ERCP术后高淀粉酶血症及胰腺炎的临床观察

目的探讨泮托拉唑预防内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后高淀粉酶血症和胰腺炎的临床疗效。方法将265例拟行CRCP诊断和治疗的患者随机分为3组。对照组（n=85）术后仅采用抗炎、补液、支持等常规治疗;西咪替丁组（n=90）在对照组用药基础上术前1 d和当日静脉滴注5%GS 500 mL＋西咪替丁1.0 g,1次.d-1;泮托拉唑组（n=90）在对照组用药基础上,术前1 d和当日静脉滴注NS 100 mL＋泮托拉唑60 mg,1次.d-1。术前、术后第3、6、12、24小时分别测定血清淀粉酶并观察有无急性胰腺炎的临床表现。结果24 h内急性胰腺炎的发生率对照组、西咪替丁组、泮托拉唑组分别为9.4%、7.8%、2.2%;高淀粉酶血症发生率对照组、西咪替丁组、泮托拉唑组分别为24.7%、22.2%、12.2%。对照组和西咪替丁组的高淀粉酶血症、急性胰腺炎发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,泮托拉唑组与对照组和西咪替丁组的高淀粉酶血症、急性胰腺炎发生率差异有统计学意义（P〈0.05）。结论泮托拉唑对术后高淀粉酶血症、胰腺炎均有预防作用,而西咪替丁对术后高淀粉酶血症、胰腺炎预防作用效果不明显。     

奥曲肽治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的临床效果

食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化最常见的并发症，长期以来临床药物止血效果差，导致病人死亡率很高。近十几年来，由于奥曲肽的广泛应用，明显提高了出血治疗效果。对我院1999年-2003年使用奥曲肽和垂体后叶索抢救食管胃底静脉曲张破裂出血的病例，进行临床疗效对比分析，现报道如下。     

肝硬化难治性腹水的超滤浓缩回输治疗

目的　研究腹水超滤浓缩回输治疗难治性腹水的疗效。方法　利用FCN 0 1型腹水超滤浓缩回输机及DY 10 6 0一次性腹水浓缩器对 2 2例难治性腹水患者在抽取腹水浓缩后进行静脉回输。结果　显示症状改善 ,腹水明显消退 [治疗前后腹围为 (89± 8)cm、(78± 6 )cm ,P <0 .0 5 ];血浆白蛋白升高 [治疗前后为 (2 5 .2± 7.2 ) g/L、(36 .3± 6 .7)g/L ,P <0 .0 5 ];每 2 4h尿量显著增加 [治疗前后为 (6 4 0± 4 0 )ml、(12 0 0± 6 0 )ml/,P <0 .0 1];血尿素氮和肌酐则下降 [治疗前后分别为 (9.3± 3.8)mmol/L、(5 .8± 3.0 )mmol/L和 (14 9.2± 2 6 .3) μmol/L、(89.5± 17.2 )μmol/L ,P <0 .0 5 ];腹水中蛋白质明显上升 [治疗前后为 (5 .2 3± 1.2 )g/L、(2 2 .14± 1.5 ) g/L ,P <0 .0 1]。 结论　超滤浓缩回输是临床上治疗难治性腹水的一种实用且有效的方法     

siRNA沉默p62基因对人肝癌细胞Hep3B的生物学影响

目的:探讨siRNA沉默人肝癌细胞Hep3B中p62基因对人肝癌细胞的生物学影响.方法:人肝癌细胞Hep3B为靶细胞,siRNA通过Lipofectamine 2000转染Hep3B.首先从3条siRNA序列中筛选出1条沉默p62的最佳序列,然后将细胞分为空白对照组、siRNA组、Ncontrol(NC)组及脂质体(Lip)组.分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中p62、XPD、p53以及cyclinD1的mRNA和蛋白质的表达量,并用MTY法检测各组细胞的增殖能力.结果:siRNA组中p62、XPD、p53的mRNA表达较其他3组显著下调(P<0.01),而siRNA组中cyclinD1的mRNA表达较其他3组明显七调(P<0.01).Western blot检测结果显示各组细胞中p62、XPD、p53及cyclinD1的蛋白表达变化趋势与其mRNA变化趋势相一致.MTT检测显示siRNA沉默p62后,细胞增殖能力增强.结论:p62基因可能通过影响XPD、p53及cyclinD1从而抑制癌细胞生长,并且可能通过DNA损伤检控点来调控细胞增殖.     

结核性腹膜炎200例临床分析

目的：总结结核性腹膜炎的临床表现，提高对其复杂性和多样化的认识．减少误诊。方法：对1992年6月至2002年6月200例诊断明确、资料完整的结腹住院病例进行分析。结果：结腹临床表现以腹胀、腹痛、发热为主，误诊病例占22.5％,血沉异常占92％。结论：应重视结腹的中毒症状．血沉和腹水中ADA测定对诊断有帮助，抗结核诊断性治疗为有效方法．手术探查是反复误诊病例最终选择．     

XPD/P44亚复合物对人肝癌细胞周期的调控

目的 探讨着色性干皮病互补基因D(XPD)/P44亚复合物对人肝癌细胞周期的调控机制.方法 重组质粒增强型绿色荧光蛋白(pEGFP)-N2/XPD,空载质粒pEGFP-N2分别通过Lipofectamine 2000转染SMMC-7721细胞,构建稳定表达的细胞株,再应用P44反义寡核苷酸阻断SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD中P44的表达.实验分为6组:①空白对照组;②SMMC-7721-pEGFP-N2组;③SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD组;④反义SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD翻译起始部位组;⑤反义SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD翻译终止部位组;⑥反义SMMC-7721-pEGFP-N2/XPD外显子5组.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹法检测转染各组细胞内P44、XPD以及cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A的表达量,并用四甲基偶氮唑盐(MTr)和流式细胞仪检测细胞增殖及其细胞周期的变化.结果 ①、②组中P44、XPD的mRNA表达量均明显低于③组(均P<0.01).P44、XPD的蛋白变化趋势与其mRNA变化趋势一致;而细胞周期调控基因cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A的mRNA及蛋白的表达量下调,细胞增殖力减弱,③组与①组、②组相比,停滞在G1期细胞多,进入S期细胞少.阻断P44后XPD的表达量下调,④、⑤、⑥组中XPD的mRNA表达量分别是③组的(0.55±0.09)、(0.65±0.05)、(0.61±0.11)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01);④组、⑤组、⑥组中XPD蛋白的表达量分别为③组的(0.75±0.06)、(O.79±0.02)、(0.88±0.07)倍,差异均有统计学意义(均P<0.01).cdk7、cdk2、c-myc和cdc25A的mRNA以及蛋白的表达量上调;细胞增殖明显;与③组相比,④组、⑤组、⑥组的细胞进入S期细胞增多,停滞在G1期细胞减少.结论 XPD基因具有抑制癌细胞生长、促进癌细胞凋亡的功能;XPD的表达受其分子伴侣P44的调节,XPD/P44亚复合物可能是通过DNA损伤检控点来调控细胞周期的.     

右半结肠癌诊断67例临床分析

为研究右半结肠癌的临床特点,现收集67例病例资料,对其临床特点、早期诊断的方法作一对比分析. 1临床资料 1.1资料来源:收集我院1995年1月至2000年12月间经手术和病理证实的右半结肠癌67例,左半结肠癌122例.