石家庄市新华区居民身体活动水平与模式分析

目的：了解石家庄市新华区居民身体活动水平与模式,为相关部门制定身体活动指南、干预措施以及慢性病的预防控制提供基础资料和科学依据。方法以2010年《中国居民营养与健康状况监测工作手册》[1]为依据,采用多阶段分层整群随机抽样的方法,于2010年11~12月开展,调查内容包括调查对象的个人基本信息、职业活动、出勤、体育锻炼、家务劳动及静态行为6个方面。本次调查共收集了933名15~69岁居民的身体活动资料,对人群各种类型身体活动强度进行赋值并计算身体活动水平,将身体活动分为不足、充分两个水平。结果新华区15~69岁居民身体活动充分率为20.90%,职业活动所占比例最大,其次为出勤;每日静态行为时间平均为10.32 h,其中静坐2.62 h,睡眠7.70 h。结论新华区15~69岁居民身体活动水平不足情况较严重,总身体活动仍以职业劳动为主要来源。今后应倡导居民参加体育锻炼并减少静坐时间,不断提高居民的身体活动水平。     

护理干预前后支气管哮喘患者知识掌握水平对比

目的：分析护理干预前后对支气管哮喘患者知识掌握水平的影响,为临床护理提供参考。方法选取2014年4月至2015年1月收治支气管哮喘患者65例,给予患者心理护理和健康知识宣教,采用问卷调查方法分析患者知识掌握情况,并分析干预前后患者肺功能和哮喘症状的变化。结果经过护理干预,患者哮喘知识掌握及格率显著高于干预前（ P ＜0>．05）患者呼气峰流速（93．5±12．6）qv· L－1· min－1和FEV1（87．3±13．8）％均显著高于干预前呼气峰流速（65．7±29．8）qv· L－1· min－1和FEV1（66．8±26．4）％,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,患者日间症状评分（0．33±0．14）和夜间症状评分（0．17±0．04）显著低于干预前日间症状评分（1．62±0．62）和夜间症状评分（1．20±0．29）,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论在支气管哮喘治疗中,采用护理干预能够明显改善患者健康知识掌握情况,提高治疗护理依从性,改善哮喘症状。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清内脂素与TNF-α及营养参数的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清内脂素与炎性反应因子TNF-α、营养状况的关系。方法稳定期COPD患者45例作为病例组,另选择健康体检者20例作为健康对照组。酶联免疫吸附法检测血清内脂素、TNF-α水平,测定多个营养参数,比较2组间血清内脂素、TNF-α水平及各营养参数间的差异,Pearson相关法分析内脂素与TNF-α以及各营养参数的相关性,并以多参数指数评分系统（MNI）评价2组的营养状态。结果 COPD组患者血清内脂素、TNF-α水平显著高于健康对照组（P〈0.05）,%IBW、MAMC低于健康对照组（P〈0.05）。COPD患者血清内脂素水平与TNF-α水平呈显著正相关（r=0.73,P〈0.05）,与%IBW、TSF、MAMC、CHI、Alb、Palb无明显相关性（r依次=0.27,0.14,0.22,0.24,0.28,0.17,P均〉0.05）。据MNI评价营养状况,COPD组46.7%（21例）发生了营养不良,健康对照组无营养不良发生。COPD营养不良亚组与COPD营养正常亚组间内脂素水平差异无统计学意义（P〉0.05）,但均显著高于健康对照组（P〈0.05）。结论 COPD患者血清内脂素水平增高,并且与TNF-α呈正相关,与各营养参数无明显相关性。在COPD中内脂素可能是一种促炎脂肪细胞因子。     

胎甲状腺移植治疗原发性甲状腺机能减退的观察与护理

我院与河北省医学科学院合作,于1991年3月～1993年2月进行胎甲状腺移植治疗原发性甲状腺机能减退症（以下称原发性甲减）6例,现将临床观察与护理总结如下。1资料与方法6例患者均经过全面体检及化验T3、T4、TSH及甲状腺;碘摄取率,诊断明确。其中男1例,女5例,年龄38～6O岁．病程3个月～12年。胎甲状腺来源：将健康母亲怀孕24～28周的胎儿水囊引产,在2小时之内取到甲状腺组织,剪碎后用胰蛋白酶使之解离成细胞,放于含小牛血清抗生素的MEM培养液中（IO00ml。培养液加庆大霉素4v）在37C恒温培养,隔日换液,培养6～12天。镜检细胞形…     

AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究

目的 探讨AKT信号通路在克唑替尼诱导的EML4-ALK阳性肺癌细胞凋亡迁移中的作用及机制研究.方法 培养人肺癌细胞株H2228,CCK8实验检测20、40、80、160、320、640 nmol/L的克唑替尼作用于细胞48 h后对细胞增殖的影响,计算半抑制浓度(IC50);300 nmol/L克唑替尼处理细胞24、48、72 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell小室检测细胞迁移数;Western Blot检测Bcl-xL、Bcl-2、Bim、AKT、p-AKT蛋白表达.结果 克唑替尼能明显抑制人肺癌细胞株H2228增殖(P﹤0.01),根据IC50值选择300 nmol/L克唑替尼为研究对象;克唑替尼能明显促进细胞凋亡,抑制细胞迁移(P﹤0.01);克唑替尼能下调Bcl-xL、Bcl-2、p-AKT蛋白表达,上调Bim蛋白表达(P﹤0.01).AKT蛋白表达水平在克唑替尼作用的各个时间点间比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).结论 克唑替尼通过AKT信号通路抑制人肺癌细胞株H2228迁移,并通过调节Bcl-xL、Bcl-2、Bim蛋白表达促进细胞凋亡.