脑胶质瘤癌组织与外周血中p16甲基化检测及临床意义

选择48例脑胶质瘤患者血浆及癌组织作为实验组,10例脑外伤患者坏死脑组织、血浆及10例健康者血浆作为对照组。应用甲基化特异性聚合酶链反应( MSP)和亚硫酸氢盐处理后测序( BSP)法检测p16基因甲基化,显示实验组外周血浆、肿瘤组织中 p16基因甲基化率分别为37．5%(18/48)、43．8%(21/48),对照组均未发现甲基化现象。实验组基因甲基化与临床资料差异无统计学意义。     

"PBL"教学模式在系统解剖学实验教学中的应用

实验教学是系统解剖学教学的重要组成部分,本实验室尝试将PBL教学模式运用于实验教学当中,以实际问题引导学生自主研究、讨论和解决问题.此教学模式不但能够激发学生的学习兴趣,而且能提高学生综合分析能力、自主学习能力和创新能力,在教与学两方面促进了教学质量的提高,得到了学生的普遍认可,值得进一步完善和推广.     

PBL教学模式在人体解剖学教学中的运用与思考

PBL教学模式有利于学生自学能力的培养和综合素质的提高,培养学生分析问题、解决问题的能力,转被动学习为主动研究学习.在实际教学应用中也发现一些问题值得我们去思考、解决,以期在教学改革中更好地实施PBL教学模式.     

阔筋膜张肌及其血管和神经的显微外科解剖学研究

目的为临床应用阔筋膜张肌带蒂肌皮瓣移植提供形态学基础。方法对40例经股动脉灌注红色乳胶成人下肢标本就阔筋膜张肌及其血管和神经进行解剖和测量。结果阔筋膜张肌主要营养动脉来自旋股外侧动脉,其神经为臀上神经下支的一个分支。结论阔筋膜张肌是一块可游离移植用的较好供体。     

LAMP快速检测日本血吸虫感染性钉螺的研究

目的：建立一种快速检测日本血吸虫感染性钉螺的方法。方法采用环介导等温扩增技术（LAMP ）以日本血吸虫的特异基因为靶序列,利用Primer Explorer V3软件设计扩增靶基因的4条LAMP引物,酚氯仿法提取感染性钉螺中的日本血吸虫DNA ,取适量模板DNA加入LAMP反应体系进行对日本血吸虫靶基因扩增,经肉眼观察、SYBR Green I染色电泳及测DNA序列来判定扩增产物。在99个阴性钉螺中各加入1个阳性钉螺,其中每个阳性钉螺分别感染日本血吸虫毛蚴数量分别为10、8、6、4、2、1条。结果感染性钉螺检测管经显色呈绿色为阳性,阴性钉螺呈棕色;日本血吸虫的特异基因经LAMP扩增后电泳呈现LAMP特征性梯状条带,阴性钉螺及感染肝吸虫不出现LAMP特征性梯状条带;扩增产物经酶切及序列分析显示为目的基因;在100个钉螺中只要有2条日本血吸虫毛蚴感染便可检出。结论环介导等温扩增技术（LAMP）可快速有效检测日本血吸虫感染性钉螺,有望为疫区日本血吸虫感染性钉螺高效快速检测提供一种新方法。     

检测血浆中p16及CDO1基因甲基化在胶质瘤诊断中的价值

采用甲基化特异PCR(MSP)法分别检测49例胶质瘤患者组织及其对应的术前血浆,10例颅脑外伤患者挫伤的脑组织及其对应的术前血浆和16例健康体检者血浆中p16及半胱氨酸双加氧酶1(CDO1)基因的甲基化状态,以探讨血浆中检测p16及CDO1基因甲基化在胶质瘤临床诊断中的价值.胶质瘤组织中p16及CDO1基因甲基化率分别为53.1%(26/49)、42.9%(21/49),对应的血浆甲基化率为39.0%(19/49)、34.7%(17/49).在肿瘤组织和血浆中p16及CDO1至少一个[p16和(或)CDO1]基因甲基化的频率为75.5%(37/49)和67.3%(33/49).血浆中p16及CDO1基因(甲基化)联合检测胶质瘤的灵敏度为67.3%,较单基因检测的灵敏度明显提高.单因素分析显示术前患者血浆中p16和(或)CDO1基因的甲基化与年龄、性别、肿瘤分级无关.对一些肿瘤特异基因的甲基化状态进行联合检测可提高胶质瘤在血清学诊断水平上的灵敏度,为胶质瘤的筛查及早期诊断提供新的临床诊断思路.     

母爱剥夺对子代鼠前额叶皮质c-fos蛋白表达的影响

目的探讨母爱剥夺对子代鼠前额叶皮质c-fos蛋白表达的影响。方法将20只刚出生的仔鼠称重后,随机分为母爱剥夺组(MD)和对照组(N),母爱剥夺组仔鼠与母鼠每天间断隔离4h,对照组母鼠和仔鼠不隔离。第9d、21d称重后处死。用免疫组织化学方法(ABC法)检测前额叶皮质c-fos的表达,图像分析系统测定阳性反应产物的平均灰度值。结果两组仔鼠出生时体重无明显差别,在9d和21d时,母爱剥夺组仔鼠体重显著低于对照组仔鼠(P<0.05)。母爱剥夺9天和21天与相应对照组相比,前额叶皮质c-fos的表达均显著降低(P<0.05)。结论母爱剥夺影响子代鼠生长和c-fos表达。     

褪黑素减轻同型半胱氨酸诱导的冠状动脉内皮细胞损伤及机制探讨

目的研究褪黑素(MT)减轻同型半胱氨酸(Hcy)诱导冠状动脉内皮细胞损伤的作用,并探讨其机制是否与激活蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路有关。方法培养人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)并分组,对照组用不含药物的DMEM处理,Hcy组用含有1 mmol/L Hcy的DMEM处理,MT组用含有1 mmol/L Hcy及500μmol/L MT的DMEM处理,MT+LY组用含有1 mmol/L Hcy、500μmol/L MT及10μmol/L LY294002(Akt抑制剂)的DMEM处理。检测细胞活力、细胞凋亡、细胞周期及p-Akt、p-mTOR的含量。结果 Hcy组的细胞活力、S期及G2/M期比例、细胞中Bcl-2、CyclinD1、p-Akt、p-mTOR的含量低于对照组,细胞凋亡率、G0/G1期比例、细胞中Bax、cleaved Caspase-3的含量高于对照组;MT组的细胞活力、S期及G2/M期比例、细胞中Bcl-2、CyclinD1、p-Akt、p-mTOR的含量高于Hcy组,细胞凋亡率、G0/G1期比例、细胞中Bax、cleaved Caspase-3的含量低于Hcy组;MT+LY组的细胞活力、S期及G2/M期比例、细胞中Bcl-2、CyclinD1、p-Akt、p-mTOR的含量低于MT组,细胞凋亡率、G0/G1期比例、细胞中Bax、cleaved Caspase-3的含量高于MT组。结论 MT能够减轻Hcy诱导的HCAEC损伤,调控Akt/mTOR通路是MT减轻HCAEC损伤的相关机制之一。