心房颤动的机制及预防

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,全球发病率高,严重威胁人们的健康与生命,因此对心房颤动的预防显得尤为重要。本文综述目前对心房颤动发生机制的认识及对其预防的最新进展,以为临床提供参考。     

伊布利特、参松养心胶囊对兔急性房颤的预防作用及α1C、β1和IKr的表达

目的探讨伊布利特对兔急性房颤的预防作用,以及对兔心房肌L型钙离子通道α₁C亚基、β₁亚基、钾离子通道IKr基因及蛋白表达的影响。方法 （1）实验分组:随机分为正常对照组、刺激组、用药组（伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组）。伊布利特组于每日耳缘静脉推注伊布利特0.1 mg/kg;参松养心胶囊组每日予参松养心胶囊0.2 g/kg灌胃;伊布利特与参松养心胶囊合用组每日于兔耳缘静脉推注伊布利特0.05mg/kg及参松养心胶囊0.1 g/kg灌胃。均持续给药1周。（2）建立急性房颤模型:刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组、伊布利特与参松养心胶囊合用组通过开胸植入电极于左心房后经程序刺激与Burst刺激相结合的方法建立兔急性房颤模型。（3）检测指标:观察各组房颤诱发率;RT-PCR和Western blot印迹检测各组心房肌α₁C、β₁、IKr基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 （1）伊布利特、参松养心胶囊合用组房颤诱发率最低。（2）口合用组α₁C、β₁表达水平低于正常对照组,IKr表达水平高于正常对照组,但无统计学意义（P>0.05）。（3）伊布利特、参松养心胶囊合用组α₁C、β₁表达水平高于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组,IKr表达水平低于刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组（P<0.05）;伊布利特组α₁C、β₁表达水平高于刺激组,IKr表达水平低于刺激组（P<0.01）。（4）参松养心胶囊组α₁C、β₁表达水平高于刺激组,但无统计学意义（P>0.05）,IKr表达水平低于刺激组（P<0.05）。（5）伊布利特组α₁C、β₁表达水平高于参松养心胶囊组（P<0.01）,IKr表达水平无显著差异（P>0.05）。（6）伊布利特组、参松养     

心房颤动的机制及预防

心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,全球发病率高,严重威胁人们的健康与生命,因此对心房颤动的预防显得尤为重要。本文综述目前对心房颤动发生机制的认识及对其预防的最新进展,以为临床提供参考。     

紫草素通过调节NF-κB通路改善糖尿病心肌病的研究

目的 研究紫草素改善糖尿病心肌病的作用及其对炎症相关信号通路的影响。方法 构建糖尿病心肌病细胞模型,用不同浓度的紫草素处理细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,qRT-PCR法检测炎症细胞因子的表达,western blotting检测蛋白表达水平。结果 体外高糖培养乳鼠心肌H9C2细胞后IL-1β、IL-6、TNF-α等炎症指标明显升高（P<0.01）,NF-κB信号通路被激活（P<0.01）,不同浓度紫草素处理高糖诱导的H9C2细胞,紫草素可呈时间和浓度依赖性改善糖尿病心肌病炎症,降低IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA及NF-κB p65表达水平。结论 紫草素可能通过调节NF-kB通路改善高糖诱导的H9C2心肌细胞炎症反应。     

血管紧张素-（1-7）及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭后心肌重构及心功能的影响

目的：探讨血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]及贝那普利对大鼠慢性心力衰竭（CHF）后心肌重构及心功能的影响。方法制作CHF模型雄性SD大鼠45只,随机分CHF组、Ang-（1-7）治疗组、Ang-（1-7）及贝那普利联合治疗组,另设15只为正常对照组,给药4周后检测血流动力学及心功能参数,检测大鼠心脏左室重量、左室重量指数及左室截面直径。结果与正常对照组比较,CHF组左室重量及左室重量指数、左室截面直径明显增大（P〈0.01）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率下降（P〈0.01）;与CHF组比较,Ang-（1-7）治疗组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P〈0.01）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P〈0.01）;与Ang-（1-7）治疗组比较,联合用药组左室重量及左室重量指数、左室截面积直径减小（P〈0.05）,左室收缩压及左室内压最大上升和下降速率升高（P〈0.01））。结论 Ang-（1-7）可以改善CHF后心肌重构,与贝那普利联合应用改善CHF后心肌重构的作用更明显。     

兔急性房颤时心房肌钙通道α_1C、β_1及钾通道Ikr的表达和药物干预

目的通过建立兔急性房颤的模型观察伊布利特、参松养心胶囊及两药联合用药对兔心房肌L型钙离子通道α1C、β1和钾离子通道Ikr表达的影响。方法通过建立兔急性房颤模型,应用RT-PCR、Western blot检测正常组、刺激组、伊布利特组、参松养心胶囊组和联合用药组心房肌α1C、β1、IKr基因和蛋白表达水平,并进行统计学分析。结果 (1)与正常组比较,刺激组L型钙离子通道α1C基因与蛋白表达及β1基因表达显著降低(P0.01);而Ikr基因及蛋白表达无明显变化(P0.05)。(2)与刺激组比较,伊布利特组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达高于刺激组(P0.01),Ikr基因及蛋白表达低于刺激组(P0.01);参松养心胶囊组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平与刺激组无明显差异(P0.05),Ikr基因及蛋白表达水平无明显差异(P0.05);联合用药组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达高于刺激组(P0.01),IKr基因及蛋白表达低于刺激组(P0.01)。(3)与伊布利特组比较,伊布利特与参松养心胶囊联合用药组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平无显著差异(P0.05);Ikr基因及蛋白表达水平无显著差异(P0.05);参松养心胶囊组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平低于伊布利特组(P0.01),Ikr基因及蛋白表达水平高于伊布利特组(P0.01)。(4)参松养心胶囊组α1C基因与蛋白表达及β1基因表达水平低于联合用药组(P0.01),Ikr基因及蛋白表达水平高于联合用药组(P0.01)。结论 (1)房颤诱发术后刺激组兔心房肌L型钙离子通道α1C、β1表达明显下降,而IKr表达无明显变化。(2)伊布利特可抑制L型钙离子通道α1C、β1表达下降及降低钾离子通道IKr表达。参松养心胶囊对不能抑制L型钙离子通道α1C、β1表达下降,对钾离子通道Ikr的表达无明显影响。(3)联合用药对比单用伊布利特对α1C、β1、IKr的表达无明显影响。