硒化壳聚糖诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究

目的 研究硒化壳聚糖对体外培养的NB4细胞增殖和凋亡的影响,探讨这种作用与端粒酶活性和survivin蛋白的关系。方法MTT法检测细胞增殖;细胞形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;western blot法检测survivin蛋白含量。结果50~200mg/L硒化壳聚糖可时间剂量依赖性地抑制NB4细胞增殖,诱导其凋亡,降低端粒酶活性和下调survivin蛋白含量。结论 硒化壳聚糖可通过抑制端粒酶活性,下调survivin蛋白含量,诱导细胞凋亡从而抑制体外培养的NB4细胞增殖。     

硒化壳聚糖对NB4细胞增殖的影响及其与端粒酶活性和hTERT基因表达的关系

目的:研究硒化壳聚糖对体外培养的NB4细胞增殖的影响,探讨这种作用与端粒酶活性和hTERT基因表达的关系。方法:MTT法检测对细胞生长的抑制作用;PCR-ELISA法检测端粒酶活性;RT-PCR法检测hTERTmRNA水平。结果:硒化壳聚糖可时间剂量依赖性地抑制NB4细胞增殖,50～200mg/L硒化壳聚糖作用NB4细胞48h,可明显降低端粒酶活性和hTERTmRNA水平。结论:硒化壳聚糖可通过抑制端粒酶活性,下调hTERT基因表达来抑制NB4细胞的增殖。     

湖北十堰地区幽门螺杆菌与原发性肝癌相关性研究

目的 探讨十堰地区原发性肝癌与幽门螺杆菌感染之间的关系. 方法 80例原发性肝癌组织标本和10例正常肝组织标本,分别采用螺杆菌培养、PCR扩增细菌16SrDNA通用序列以及幽门螺杆菌特异基因(26 kD基因)和相关功能基因(cagA、vacA、rps4、glmM)、免疫组化法检测各组织标本中有无幽门螺杆菌感染. 结果 ①未能从组织标本中培养出螺杆菌.②80例癌组织标本中有50例检出16SrDNA基因,阳性率为62.5%;正常肝组织未检出;50例16SrDNA基因阳性标本中有8例cagA基因阳性(16%),37例26 kD基因阳性(74%),9例glmM基因阳性(18%),未能扩增出vacA基因以及rps4基因.③80例肝癌组织标本中26例检出幽门螺杆菌,阳性率为32.5%,正常肝组织中未检出. 结论十堰地区原发性肝癌组织内存在幽门螺杆菌基因物质,且感染率较高,幽门螺杆菌的感染与原发性肝癌的发生存在相关性.     

硒化壳聚糖对K562细胞的作用及其与NF-КB信号分子的关系

目的:研究硒化壳聚糖对慢性粒细胞白血病细胞株K562增殖的影响,并且探讨这种影响与NF-КB信号分子的关系。方法:MTT法检测硒化壳聚糖对细胞增殖的影响,AO/EB荧光染色用来观察药物对细胞的凋亡作用。Westernblot的方法检测蛋白含量的变化。结果:硒化壳聚糖对K562细胞抑制作用呈量效、时效关系,硒化壳聚糖200mg/L作用48h对K562细胞的抑制率高达90.7±10%;并使细胞出现明显的凋亡现象。Westernblot的实验结果表明硒化壳聚糖使K562细胞NF-КB蛋白含量明显减少,且呈量效关系。结论:硒化壳聚糖可减少进入细胞核内NF-КB的蛋白含量从而下调其下游基因表达,最终抑制K562细胞增殖,诱导细胞发生凋亡。     

硒化壳聚糖对NB_4细胞的作用及其与NF-κB信号分子的关系

目的:研究硒化壳聚糖对人急性早幼粒细胞性白血病NB4细胞抗氧化指标的影响及其与核因子κB(NF-κB)信号分子的关系。方法:取NB4细胞加入不同浓度的硒化壳聚糖(50、100、200mg·L-1)作用24h后取上清检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、NF-κB蛋白含量或活性,并设培养液为对照组。结果:与对照组比较,硒化壳聚糖各浓度组GSH-px活性明显升高(P<0.01),SOD活性和MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05),NF-κB蛋白含量明显降低(P<0.01),并呈量效关系。结论:硒化壳聚糖可通过减少进入细胞核内NF-κB蛋白含量的方式下调其下游基因表达,以及增强细胞抗氧化能力的方式抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

硒化壳聚糖抗K562细胞作用机制的初步探讨

应用分光光度法和放免法观察不同剂量硒化壳聚糖对K562细胞株抗氧化指标及cAMP、cGMP含量的影响,结果发现硒化壳聚糖可明显升高细胞内GSH-PX活力,降低SOD活性和MDA含量,升高cAMP含量,降低cGMP含量,升高cAMP/cGMP比值.降低K562细胞内脂质过氧化水平,升高cAMP/cGMP比值可能是硒化壳聚糖诱导K562细胞凋亡机制之一.     

EGCG对体外培养喉癌Hep-2细胞生物学行为的影响

[目的]研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对体外培养喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。[方法]采用CCK-8法检测EGCG对喉癌细胞增殖的影响;流式细胞法检测细胞凋亡及细胞周期;细胞划痕法和Transwell法检测体外侵袭;蛋白质免疫印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达水平。[结果]EGCG 5~160mg/L作用Hep-2细胞24~72h,可对细胞增殖产生明显的抑制作用,其24、48、72h的IC50值分别为139.6、38.7、24.3mg/L。10、20、40mg/L EGCG作用48h,Hep-2细胞凋亡率分别为(3.1±0.2)%、(9.9±0.6)%、(11.7±1.2)%,细胞被阻滞于G1期。5、10、20、40 mg/L EGCG作用48h,Hep-2细胞侵袭抑制率分别为(19.6±2.2)%、(37.2±3.8)%、(49.3±4.1)%和(62.6±3.4)%,VEGF蛋白表达下调率分别为(15.8±2.2)%、(51.4±2.1)%、(78.4±3.1)%和(89.6±2.4)%,与对照组相比差异均有统计学意义。[结论 ]EGCG可通过下调VEGF蛋白表达对喉癌细胞产生抑制增殖、诱导凋亡和降低侵袭等作用。     

纤维胃镜检查并发症的护理

纤维胃镜检查的并发症主要有下颌关节脱位、上消化道出血、腮腺肿大、咽部肿大、食管穿孔等。在检查前、中、后期应加强护理，尽可能减少或者避免并发症的发生，现将我科护理经验报告如下。     

HIF-1α反义寡核苷酸增强胃癌细胞对顺铂的敏感性

目的研究缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor1α,HIF-1α)反义寡核苷酸(antisense ol-igodexynucleotide,ASODN)对人胃癌细胞凋亡及化疗药物敏感性的影响。方法人工合成HIF-1αASODN经阳离子脂质体包裹后瞬时转染人胃癌SGC-7901细胞系。采用RT-PCR和免疫细胞化学检测转染后HIF-1α基因表达情况,MTT法观察化疗药物敏感性的变化,AO/EB染色及TUNEL检测SGC-7901细胞转染后顺铂诱导的凋亡。结果经HIF-1αASODN处理的SGC-7901细胞HIF-1α基因表达明显下调,HIF-1αASODN处理的SGC-7901细胞加顺铂作用后与对照组比较,细胞凋亡率明显增加,化疗药物敏感性增强。结论阳离子脂质体转染HIF-1αASODN具有促进化疗药物诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及增强化疗药物敏感性作用。