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1.
目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者中betatrophin水平与胰岛素抵抗的相关性。方法:在横断面研究中,纳入了44名PCOS患者和35名健康妇女。计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostatic model assessment insulin resistance,HOMA-IR)及稳态模型胰岛β细胞功能指数(homeostatic model assessment β cell function,HOMA-β),并采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清betatrophin水平,分析betatrophin与胰岛素抵抗(insulin resis-tance,IR)的关系。同时观察37名PCOS患者经二甲双胍及罗格列酮钠治疗3个月后上述指标的变化情况。结果:PCOS患者血清betatrophin水平明显低于正常对照组[(0.43±0.15) ng/mL和(1.17±0.57) ng/mL,P=0.000]。相关性分析表明,在PCOS患者中,血清betatrophin水平与空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2h postprandial plasma glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、HOMA-IR、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平呈负相关(r=-0.331,r=-0.372,r=-0.311,r=-0.337,r=-0.338,均P<0.05)。多元逐步回归分析显示,在PCOS患者中,HOMA-IR是betatrophin的独立影响因素(P<0.05)。罗格列酮+二甲双胍治疗3个月后,PCOS患者betatrophin浓度较其基线值升高[(0.87±0.51) ng/mL和(0.42±0.17) ng/mL,P=0.000]。结论:PCOS患者存在betatrophin水平明显降低,且与IR负相关。 相似文献
2.
P38信号通路对人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨P38信号通路(P38MAPK)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的关系,以及P38MAPK在糖尿病(DM)动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法 分别以高葡萄糖(HG)、糖基化终产物(AGEs)、高胰岛素(HIns)和过氧化氢(H2O2)孵育人脐静脉内皮细胞(HUVECs),观察HUVECs P38MAPK的蛋白表达和MCP-1 mRNA表达;以P38MAPK特异抑制剂SB203580预处理,再用以上4种刺激因素孵育HUVECs,观察MCP-1 mRNA在HUVECs的表达。结果 HG、AGEs、HIns和H2O2均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK蛋白表达量及MCP-1 mRNA表达量增加;SB203580预处理后,MCP-1 mRNA表达被明显抑制。结论 P38MAPK调控MCP-1的表达,表明P38MAPK可能是DM致AS发生的始动信号之一。 相似文献
3.
脂联素受体及其信号传递通路和糖尿病 总被引:1,自引:0,他引:1
脂联素(adiponectin)是脂肪细胞分泌的一种细胞因子,它是脂肪组织中最丰富的基因产物,占总血浆蛋白的0.01%,在血中以全长和相对分子质量为25000、27000的球状形式存在,球状脂联素生物活性较高。研究表明脂联素可以增加胰岛素的敏感性,参与抗炎、保护内皮,与糖尿病血管病变密切相关。有的学者认为脂联素通过其特异性受体及不同信号传递通路发挥作用,但是目前对这方面的研究尚少,其机制仍不甚清楚。 相似文献
4.
刘金波 《国外医学:内分泌学分册》2005,25(6):404-406
Ghrelin是近年来发现的一种内源性生长激素促分泌剂受体的配体.大量研究已证实,ghrelin不仅能促进生长激素的分泌,而且还具有增加体重及调节能量代谢的作用.新近研究发现,ghrelin与胰岛素及糖脂代谢密切相关,低ghrelin水平可以作为2型糖尿病和糖耐量减低的一个危险因子,并且ghrelin还参与炎症及免疫应答的调节. 相似文献
5.
糖尿病患者红细胞膜磷脂成分的改变 总被引:1,自引:0,他引:1
应用高效液相色谱法分析72例NIDDM患者红细胞膜磷脂成分。结果显示,NIDDM患者红细胞膜磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰胆碱、神经鞘磷脂均显著降低,而溶血磷脂酰胆碱显著增高,并且红细胞膜磷脂成分的改变与空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂及过氧化脂质有关。提示糖尿病代谢紊乱与脂质过氧化可能是导致红细胞膜磷脂成分改变的重要因素。 相似文献
6.
通过对1例42岁患有糖尿病合并先天性性征缺陷的女性患者进行系统的检查,了解Turner综合征的临床特征及其合并症,确定合适的治疗方案.该患者因口干、多饮、多尿12年,呕吐腹泻2d就诊.B超显示小子宫,双侧卵巢未见.糖化血红蛋白12.66%,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)达到糖尿病诊断标准,同时C肽释放试验呈低平曲线.骨密度检查:腰椎骨质疏松,T值:-3.25,Z值:-3.01.外周血染色体核型分析示:45,X/46,XX.肾上腺皮质功能正常.确诊为Turner综合征(嵌合型)合并糖尿病及骨质疏松症.本研究表明当糖尿病合并先天性躯体发育异常时,临床医师应尽早注意全面检查,以便及早确诊Turner综合征并作相应治疗. 相似文献
7.
普瑞博思改善糖尿病患者消化道症状30例报道 总被引:2,自引:2,他引:0
促胃肠动力药普瑞博思(西沙比利、Cisapridel)是一种新型全胃肠促动力剂。它通过非多巴胺,非血清素能通路选择性作用于肠肌间神经丛,促进乙酰胆碱释放,从而诱导和刺激胃窦和十二指肠蠕动,加速胃排空,恢复结肠推进性蠕动[1]。本研究旨在观察普瑞博思对糖尿病伴胃肠功能紊乱患者消化道症状的疗效。资料与方法一、实验对象:本实验组糖尿病患者共30例,其中男13例.女17例,年龄23岁~65岁,平均糖尿病病程半~12年。所有患者均有程度不同的消化道症状,如腹胀、餐后不适、恶心、呕吐、上腹疼痛、腹泻、便秘和… 相似文献
8.
目的:观察姜黄素对糖尿病大鼠肾脏晚期糖化终产物(AGEs)的形成及肾功能的影响。方法:以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为糖尿病组和姜黄素治疗组,另设一正常对照组。治疗组给予姜黄素200mg·kg^-1·d^-1灌胃,为期8周。对肾脏AGEs的形成及肾功能有关指标进行检测。结果:与正常对照组大鼠比较,糖尿病组大鼠内生肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率(UAER)、尿白蛋白/PA酐(Alb/Cr)、肾重(KW)及肾肥大指数(KW/BW)明显升高(P均〈0.01);肾皮质AGEs的形成量明显增加(P〈0.01);血清超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性明显降低,而丙二醛(MDA)含量明显增加(P均〈0.01)。姜黄素治疗组上述异常均明显减轻(P〈0.05或P〈0.01)。结论:姜黄素能有效抑制糖尿病大鼠肾脏AGEs的形成,减轻肾脏肥大,改善肾功能。 相似文献
9.
10.
吡格列酮对高血糖肥胖大鼠胰岛素敏感性及脂联素水平的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
吡格列酮应用于肥胖和高血糖大鼠,能改善正糖钳夹试验所证明的胰岛素敏感性,升高脂联素水平,降低肿瘤坏死因子α(TNF-α)和游离脂肪酸(FFA)血水平 相似文献