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1.
目的探讨MAPK对视黄醇蛋白4(RBP4)诱导炎性反应的调节机制。方法利用大鼠胸主动脉内皮细胞作为研究对象,首先检测了RBP4对白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平的调节作用,其次,通过PI3K特异性抑制剂(wortmannin)作用下,检测PI3K的mRNA水平,同时检测RBP4对白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平的调节作用变化。结果 RBP4能够显著上调白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平(P<0.05)。在wortmannin作用下,PI3K的mRNA水平显著下调,白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平显著下调(P<0.05)。在过表达PI3K病毒作用下,白细胞介素-2、白细胞介素-6以及TNF-α的mRNA水平显著上升(P<0.05)。结论本实验初步研究得出MAPK对RBP4诱导的炎性反应具有调节作用。  相似文献   
2.
目的研究核因子(NF-κB)通路的表达情况与冠状动脉病变程度相关性。方法 128例行冠脉造影后诊断为冠心病患者(冠心病组),依据血管狭窄程度将其分为轻度病变组(38例)、中度病变组(46例)、重度病变组(44例)。并选择冠状动脉造影正常的50例患者作为对照组。所有患者均检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及NF-κB,分析IL-6、TNF-α及NF-κB与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组IL-1、TNF-α及NF-κB水平明显高于对照组(P<0.05),冠心病各组IL-6、TNF-α、NF-κB水平比较差异有统计学意义(P<0.05),可见IL-6、TNF-α、NF-κB水平随冠状动脉狭窄程度加重而升高。结论血清NF-κB表达水平随冠状动脉病变程度的加重而升高,可作为冠心病治疗的新靶点。  相似文献   
3.
目的研究通心络胶囊对冠脉支架植入术后核转录因子κB(NF-κB)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况的影响。方法选取164例于我院接受冠脉支架植入术的冠心病病人,将其随机分为A组(通心络组,82例)和B组(对照组,82例),A组在B组基础上加用通心络胶囊2粒每日3次口服。所有病人均于术前及术后14d检测血清NF-κB、IL-6及TNF-α。结果A组有效性较B组更高(P0.05);B组NF-κB,IL-6及TNF-α表达水平高于A组(P0.05)。结论通心络胶囊能有效改善冠脉支架植入术后病人心绞痛症状;同时可显著抑制NF-κB,IL-6及TNF-α的表达,抑制炎症反应,可能改善冠脉支架植入术后再狭窄的发生。  相似文献   
4.
目的:探讨冠心病患者血红蛋白清道夫受体(CD163)与冠状动脉斑块形态及稳定性的关系。方法:76例冠心病患者分为急性心肌梗死(AMI)组20例,不稳定型心绞痛(UAP)组26例,稳定型心绞痛(SAP)组30例,均经冠状动脉造影(CAG)确诊,20例CAG结果正常者为对照组(N组)。采用流式细胞仪测定各组患者全血单核细胞表面CD163表达水平及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,分析CD163与冠状动脉斑块形态和稳定性的关系。结果:CD163在AMI组、UAP组、SAP组和对照组中的表达分别为(91.18±7.29)mfi、(67.18±6.12)mfi、(39.26±5.37)mfi和(22.78±4.67)mfi;各组间有显著差异(P〈0.01);AMI组CD163的表达水平显著高于UAP组、SAP组和N组(P〈0.001)。UAP组CD163的表达水平显著高于SAP组和N组(P〈0.001)。SAP组CD163的表达水平显著高于N组(P〈0.001)。各组CD163与hs-CRP水平呈正相关(r=0.657,P〈0.01)。AMI组、UAP组Ⅱ型斑块的发生率显著高于SAP组,Ⅰ型、Ⅲ型斑块发生率显著低于SAP组(P〈0.01)。Ⅱ型斑块易破裂。CD163及hs-CRP水平在Ⅱ型斑块组显著高于Ⅰ型、Ⅲ型斑块组(P〈0.01)。结论:随着冠心病病情加重,CD163的表达水平逐渐升高,它可反映体内动脉粥样硬化相关的炎症程度,Ⅱ型斑块患者CD163表达显著增高,可作为预测斑块稳定性的标志物。  相似文献   
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