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目的研究气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程中TGF-β1分泌释放水平与Th1/Th2细胞分化的特异性细胞因子的关系,并探讨KATP通道开放剂对哮喘气道重塑的作用机制。方法体外构建增殖型ASMCs与淋巴细胞共培养的细胞模型,KATP通道开放剂尼可地尔干预,并设立对照;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平;流式细胞表面抗原法检测共培养体系中的Th1/Th2的表达差异。结果 TGF-β1的表达与ASMCs增殖呈正相关,而尼可地尔可下调TGF-β1的表达(P〈0.01);增殖型AMSCs促进CD4+T细胞由Th1向Th2分化,Th2优势应答,IL-4表达升高,Th1型细胞因子IFN-γ减少,Th1/Th2平衡失调;尼可地尔可作用Th1细胞百分率升高,而Th2细胞百分率降低(P〈0.05)。结论尼可地尔通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达,并可以逆转Th1/Th2免疫失衡。 相似文献
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目的 研究ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放剂对气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖过程的影响,以及细胞因子信号转导抑制蛋白3/5 (SOCS3/5)表达变化与转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌释放水平的关系.方法 体外构建增殖型ASMCs原代培养细胞模型,分为ASMCs组、AngⅡ.ASMCs组、淋巴细胞(L)组、ASMCs+L组和AngⅡ.ASMCs+L组.Real-time PCR检测细胞中SOCS3 mRNA及SOCS5 mRNA表达的差异;ELISA法检测上清液中TGF-β1的释放水平.观察KATP通道开放剂尼可地尔(NCR)干预的影响.结果 与ASMCs组比较,AngⅡ.ASMCs组TGF-β1的表达水平明显升高(P<0.01);NCR作用于细胞后各组ASMCs表达TGF-β1与格列本脲(GLI)比较明显减少(P<0.05).与ASMCs+L组比较,AngⅡ·ASMCs+L组SOCS3 mRNA表达增加,而SOCS5 mRNA表达减少(P<0.05).NCR可以下调SOCS3的表达,上调SOCS5的表达.结论 KATP通道开放可以通过抑制ASMCs增殖而调控TGF-β1分泌表达;SOCS3和SOCS5可能是哮喘气道重塑的特异性免疫治疗中的重要靶点. 相似文献
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目的:观察钾离子通道开放剂尼可地尔和阻滞剂格列苯脲对哮喘大鼠肺泡盥洗液(BALF)中IL-4/IFN-γ的影响以及对气道重塑的作用。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、尼可地尔组、地塞米松组和格列苯脲组。采用卵清蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型,模型成功后取相关组织分别进行图像分析测定各组支气管壁各层的厚度、ELISA检测肺泡盥洗液(BALF)中IL-4/IFN-γ表达情况。结果:哮喘模型组和格列苯脲组支气管平滑肌明显增厚(P<0.05),有典型的气道重塑表现,尼可地尔组和地塞米松组无明显增厚;尼可地尔组和地塞米松组IL-4表达低于哮喘模型组和格列苯脲组,IFN-γ表达高于哮喘模型组和格列苯脲组(P<0.05)。结论:尼可地尔通过开放KATP通道,能够明显改善哮喘大鼠气道炎症和抑制哮喘大鼠气道重塑的形成,其可能机制与IL-4表达降低,同时IFN-γ表达升高有关。 相似文献
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目的:观察钾离子通道开放剂尼可地尔和阻滞剂格列苯脲对哮喘大鼠肺泡盥洗液(BALF)中IL-4/IFN-γ的影响以及对气道重塑的作用。方法:SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、哮喘模型组、尼可地尔组、地塞米松组和格列苯脲组。采用卵清蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型,模型成功后取相关组织分别进行图像分析测定各组支气管壁各层的厚度、ELISA检测肺泡盥洗液(BALF)中IL-4/IFN-γ表达情况。结果:哮喘模型组和格列苯脲组支气管平滑肌明显增厚(P〈0.05),有典型的气道重塑表现,尼可地尔组和地塞米松组无明显增厚;尼可地尔组和地塞米松组IL-4表达低于哮喘模型组和格列苯脲组,IFN-γ表达高于哮喘模型组和格列苯脲组(P〈0.05)。结论:尼可地尔通过开放KATP通道,能够明显改善哮喘大鼠气道炎症和抑制哮喘大鼠气道重塑的形成,其可能机制与IL-4表达降低,同时IFN-γ表达升高有关。 相似文献
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完善的居家托养服务对减轻残疾人痛苦、缓解家属照护负担、降低医疗费用有重要意义。如今,重度残疾人居家托养服务作为解决我国残疾人群体实际困难的重要举措,得到国家高度重视。本文梳理和分析了我国重度残疾人照料现状、重度残疾人对居家托养服务的需求及当前我国重度残疾人居家托养服务的重点内容,以期为完善我国重度残疾人居家托养服务提供参考。 相似文献
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目的探讨住院患儿EB病毒(EBV)感染特点及临床分析。方法回顾性分析2017年1月至2018年3月该院837例住院患儿EBV感染概况、临床表现、常规检查结果及免疫功能的变化。结果 EBV-Ab阳性率为64.63%,共有25种不同模式抗体阳性谱;EBV-DNA阳性率为41.12%,传染性单核细胞增多症和急性扁桃体炎为其主要临床表现。WBC减少者25例(14.30%),淋巴细胞百分比升高者145例(82.40%);丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高者65例(36.80%),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高者70例(39.50%),总胆汁酸(TBA)升高者35例(19.70%),γ-谷氨酰转肽酶(GGT)升高者14例(8.20%);羟丁酸脱氢酶(HBDH)升高者143例(81.50%),乳酸脱氢酶(LDH)升高者131例(74.30%),肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)正常;肌酐(Cr)降低者有156例(88.60%),尿素氮(BUN)降低者110例(62.50%),胱抑素C(CysC)正常。IgG及IgM水平:EBV-DNA阳性组EBV-DNA阴性组,差异有统计学意义(P0.05);EBV-DNA阳性组:CD3~+、CD8~+显著升高,而CD4~+、CD19~+、CD56~+降低;EBV-DNA阴性组:CD19~+升高,CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD56~+降低。结论住院患儿EBV感染率较高,临床表现多样,实验室指标变化明显,提示感染可累及多个系统,在临床诊疗中应高度重视。 相似文献
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目的观察siRNA技术对哮喘大鼠转化生长因子-β(TGF-β)的作用和对内皮素(ET-1)的影响,探讨使用该技术阻断TGF-β表达治疗哮喘的方法。方法采用卵白蛋白致敏的方法复制大鼠哮喘模型,原代培养大鼠的支气管平滑肌细胞,然后使用TGF-β干扰RNA作用于哮喘平滑肌细胞,用PCR方法和Western blot方法检测正常组平滑肌细胞(A组)、哮喘组平滑肌细胞(B组)以及TGF-β小干扰RNA作用后的哮喘组平滑肌细胞(C组)中TGF-β和ET-1的表达情况,并用MTT方法检测不同组细胞的增殖活性。结果哮喘组与正常组相比,肺部组织具有炎症细胞浸润,基底膜增厚明显,褶皱增多,具有明显的哮喘症状。三组细胞中TGF-β和ET-1表达情况的PCR和Western blot结果,C组TGF-β和ET-1的表达量明显低于B组。MTT结果显示,转染48 h后,C组和B组增殖抑制率分别为(72.1±1.1)%和(55.6±1.5)%;转染72 h后,分别为(42.0±1.3)%和(21.4±1.7)%,C组与B组相比差异显著(P<0.05)。结论使用siRNA技术阻断TGF-β的表达可降低哮喘组细胞ET-1的表达,进而抑制细胞增殖,达到治疗哮喘的目的。 相似文献
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