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1.
随着人民生活水平的提高,社会和家庭都越来越重视对教育的投入,托幼机构是儿童集中的场所,容易发生急性传染病的流行和暴发流行. 相似文献
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目的探讨肿瘤细胞凋亡过程中的形态学变化与胞质运动之间的联系.方法体外培养的人食管癌Eca-109细胞经顺铂(DDP,10μg/mL)分别处理24h,48h,72h.部分细胞在盖片上培养.DDP处理前后肿瘤细胞的生长、死亡及其形态学变化在倒置显微镜下进行观察.收集处理后的细胞制成涂片,部分涂片及培养有细胞的盖片用HE染色后在光镜下观察.部分细胞按常规制成标本在透射电镜下观察.未用DDP处理的细胞作为对照细胞.结果Eca-109细胞经顺铂作用后表现为皱缩、出芽,核碎裂及凋亡小体形成一些细胞伸出多个不规则丝足或伪足样突起,有时可见伪足样突起在细胞的一极,而固缩的胞质和细胞核在细胞的另一极,核碎片连同部分胞质突向细胞表面.在用胰蛋白酶-EDTA消化液收集药物作用后的细胞时,发现仍贴壁的细胞回缩的速度比未用药对照细胞缓慢,电镜下显示凋亡细胞表面的微绒毛完全消失,代之以圆形、半圆形突起,其内可见少量细胞器和(或)核碎片.结论顺铂可诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡,在细胞凋亡过程中,可能伴随着细胞骨架的破坏和胞质的异常运动. 相似文献
3.
目的探讨内镜下窄带成像结合卢戈氏液染色对食管早期癌及癌前病变的诊断价值。方法将2014年1月~2018年5月在我院内镜中心作常规白光胃镜检查发现可疑食管病变者的58例作为研究对象,分别进行NBI以及卢戈氏液染色检查,并对病灶进行活检,统计单用NBl、卢戈氏液染色及NBI联合卢戈氏液染色对早期食管癌及癌前病变(癌前病变包括轻、中、重度不典型增生)检出率,比较三组的检查结果。结果 NBl组、卢戈氏液染色组和NBI联合卢戈氏液染色组使用对早期食管癌及癌前病变(癌前病变包括轻、中、重度不典型增生)检出率分别为20.7%(12/58)、24.1%(14/58)、32.8%(19/58);NBI联合卢戈氏液染色组与NBl组、卢戈氏液染色组比较,差异有统计学意义(P 0.05);NBl组与卢戈氏液染色组比较,差异无统计学意义(P 0.05);三组炎症检出率相当,差异无统计学意义(P 0.05),但NBI联合卢戈氏液染色组漏诊率明显低于NBl组、卢戈氏液染色组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论内镜下窄带成像结合卢戈氏液染色对食管早期癌及癌前病变的诊断价值较高,能够指导内镜下早期食管癌切除范围,且操作简便,具有积极的临床意义。 相似文献
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在体外采用光镜、电镜及DNA断片检测方法对顺铂作用于人食管癌Eca109细胞后的形态学及生化改变进行了观察。药物作用后细胞皱缩变小,呈圆形,细胞核固缩、破裂或消失,胞浆红染,有的细胞似出芽状,可见到凋亡小体及凋亡小体被吞噬的现象。顺铂低浓度时凋亡现象不明显,5mg/L以上时作用明显。药物作用24h时经DNA琼脂糖凝胶电泳,可见到呈梯状的条带。结果提示:顺铂可引起Eca109细胞凋亡,DNA降解是细胞凋亡过程中的重要变化之一。 相似文献
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两种抗癌药诱导细胞凋亡的形态学比较 总被引:2,自引:0,他引:2
用光镜,电镜观察了顺铂和5-氟尿嘧啶两种抗癌药作用于人食管癌Eca-109细胞后细胞凋亡的形态学变化并进行了比较,结果表明这两种抗癌药均可诱导Eca-109细胞凋亡。细胞最终发生核碎裂及凋亡早期的变化有所不同,结果提示:细胞凋亡可通过多种途径发生,细胞凋亡多途径的存在对于机体可能有着重要的生理学意义。 相似文献
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浅议护士长的交流技巧 总被引:1,自引:0,他引:1
护士长与护士、患者的交流和沟通是护理管理中的重要环节,随着新世纪新信息和新技术的日益增多,护士长与护士、护士长与患者之间的有效沟通显得尤其重要。对别人多一点尊重,多一点理解,多一点解释,事一点鼓励,多一点帮助,这“五个多一点”应当渗透在护士长的每一项护理管理工作 相似文献
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对长治地区1037例胃癌手术切除标本进行了临床病理分析,并将其分为两组进行比较。85年前组159例,85年后组878例。结果表明:(1)该地区胃癌以贲门部最多(58.2%),近年来贲门癌发生率有增多的趋势,在60岁以上老年胃癌患者中贲门癌占65.2%,其中男性占83.2%;(2)胃窦部癌在青年患者(≤35岁)中所占比例最高(55.2%);(3)男女之比在40岁以后随年龄增长而升高;(4)本组资料中早期胃癌检出率较低(3.1%)。 相似文献
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分析与综合是认识事物的一对基本逻辑方法,在病理学研究中广泛采用了分析与综合,综合的基础,对病变进行要素,定性,定量,动态,层次,因果等分析,综合是分析的目的,现代病理学研究走向了形态结构与机能代谢的综合,局部病变与整体的综合,微观与宏观的综合,机体与环境及社会的综合方向。疾病的复杂性及疾病谱的变化,要求分析-综合-再分析-再综合,更迭交替,促使医学科学,病理学的向前发展。 相似文献
10.
胃癌中MTS1/p16基因甲基化状态及P16蛋白的表达 总被引:3,自引:0,他引:3
p16基因(CDKN2,MTS1)是新近发现的又一重要的抑癌基因,该基因编码的P16蛋白对细胞生长起调控作用[1-3].研究表明许多恶性肿瘤中存在p16基因的纯合性缺失或异常性甲基化[4-15],在胃癌中的缺失也有报道,但缺失率低且未发现突变[16-19].因此,我们对胃癌中p16基因外显子1的甲基化状况及P16蛋白表达进行研究,并与正常胃粘膜组织进行比较,旨在进一步探明胃癌中p16基因是否以甲基化方式失活及P16蛋白表达在胃癌发生中的作用. 相似文献