采用高脂饲料加空气干燥术建立颈动脉粥样硬化动物模型

目的:利用高脂饮食加空气干燥术建立一种稳定、重复性好、有较典型动脉粥样硬化病理改变的动物模型。方法:32只日本大耳白兔随机分为模型组(n=24)、对照组(n=8)。模型组给予高脂饲料喂养加空气干燥术,术中结扎左侧颈动脉分支血管,对照组正常饲料喂养,分别于术后第2、4、8、12周处死动物。取颈动脉组织切片HE染色,光镜下观察。结果:(1)75%兔颈总动脉存在细小血管分支,暂时结扎侧支血管后干燥效果更好。(2)对双侧颈动脉实施手术,结扎左侧分支,成模率更高。部分斑块显示出不稳定性。结论:采用改进后高脂饮食加空气干燥术可成功建立兔颈动脉粥样硬化模型,其病理特点适合于目前临床研究。     

不稳定型心绞痛可溶性白介素-2受体变化的临床意义

采用ELISA法测定19例不稳定型心绞痛和21例稳定型心绞痛患者血清可溶性白介素2一受体（511--2R），并与16名健康者相对照。结果发现不稳定型心绞痛患者sIL-2R水平显著高于稳定型心绞痛患者和健康者，病情控制后sIL-2R水平显著下降。提示免疫炎症反应在不稳定型心绞痛的发生过程中有重要作用，检测血清sIL-2R有助于不稳定型心绞痛的早期诊断。     

肥大心肌细胞膜阴离子位点的变化

目的 :旨在研究肥大心肌细胞膜损伤的分子病理学基础。方法 :本实验采用大鼠腹主动脉缩窄模型 ,以聚乙烯亚胺 (PEI)为阳离子探针 ,观察肥大心肌细胞膜基板阴离子位点的变化 ,并测定心肌细胞内的Ca2 + 含量和细胞膜的Ca2 + ATP酶活性。结果 :对照组大鼠心肌细胞表面PEI颗粒沿基膜以 4 0～ 80nm间距呈较规则的点阵式、线性排列。手术组心肌细胞表面PEI颗粒明显减少 ,并可见心肌细胞基膜与质膜分离 ,基膜断裂 ;心肌细胞内的Ca2 + 含量增加 ,细胞膜的Ca2 + ATP酶活性降低。结论 :表明肥大心肌细胞膜基板阴离子位点减少 ,膜保护屏障功能下降     

风湿性心脏病并发心房颤动的相关因素分析

目的探讨风湿性心脏病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)发生的相关因素,为风心病房颤的临床防治提供依据.     

血管紧张素受体与心肌胶原代谢关系的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ受体在心肌胶原代谢中的作用。方法应用放射免疫结合分析、生化测定、病理检查结合计算机分析等方法检测大鼠腹主动脉缩窄后10周,左室心肌胶原形态、胶原溶积分数（CVF）、血管周围胶原面积(PVCA)、胶原浓度（HC）、Ⅰ、Ⅲ型胶原比值（Ⅰ/Ⅲ）以及血管紧张素Ⅱ含量（AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体的最大结合量（Bmax）。结果手术组左室心肌CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ和Bmax均显著高于假手术对照组(P<0.05,P<0.01),心肌胶原异常堆积。AngⅡ含量与心肌胶原浓度（HC）呈显著正相关（r1=0.9045,P<0.01）。Irbesartan治疗后,上述参数可显著降低(P<0.05,P<0.01),异常堆积的胶原消失。CGP42112A可明显降低血管紧张素Ⅱ受体的Bmax（P<0.01）,而CVF、PVCA、HC、Ⅰ/Ⅲ、AngⅡ与手术组无显著差异（P>0.05）。结论压力超负荷时,大鼠心肌胶原增生,间质网络发生重建,心脏局部产生的AngⅡ参与了这一病理生理过程,并主要通过血管紧张素Ⅱ的1型受体（ATR1）来发挥作用。     

经导管射频消融术治疗快速性心律失常1752例的体会

回顾分析我院开展射频导管消融(RFCA)治疗快速性心律失常10年的临床资料,旨在总结经验,提高RFCA治疗快速性心律失常的的临床疗效与安全性.     

颈动脉狭窄腔内成形术及支架植入术后并发症的护理

颈动脉支架植入术是一种与颈动脉内膜切除术价值相当而又具有明显微创优势的治疗方法[1].但介入治疗毕竟是一种创伤性治疗措施,不可避免地会发生各种类型的并发症,重者甚至危及患者生命.因此,在临床上应充分认识发生并发症的危险因素,消除或减轻并发症的发生具有十分重要的意义.我科自2003年3月以来共开展经皮腔内血管成形和支架植入术治疗缺血性脑血管疾病患者93例.通过对患者实行整体、系统的护理,减少并发症的发生,取得了理想的护理效果.     

基质金属蛋白酶2和组织型基质金属蛋白酶抑制物2在兔颈动脉粥样硬化斑块中的表达

目的观察基质金属蛋白酶2（MMP-2）和组织型基质金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）在兔颈动脉粥样硬化斑块中表达的动态变化，探讨二者对斑块稳定性的影响。方法用气体干燥术建立兔颈动脉内膜损伤模型。将36只兔分为正常对照组（18只）和实验组（高脂饲料加颈动脉内膜损伤，18只），实验组又分为术后1、2、3个月组（各6只）。将获得的各组兔颈动脉做连续切片，用免疫组化法检测并分层分析兔颈动脉斑块处的MMP-2和TIMP-2表达情况。结果MMP-2和TIMP-2在对照组兔颈动脉组织中低水平表达，在实验组兔颈动脉组织中表达的水平升高。MMP-2免疫沉淀物积分吸光度（M）值为3个月组（184±14）〉2个月组（147±15）〉1个月组（125±16），P〈0．05；TIMP-2IA值为1个月组（159±13）〉2个月组（149±10）〉3个月组（147±17），P〈0．05。MMP-2在斑块肩部和表面的表达密度为2个月〉3个月组〉1个月组，P〈0．05；TIMP-2在斑块肩部和表面的表达密度为1个月组〉3个月组〉2个月组，P〈0．05。结论MMP-2和TIMP-2共同调节细胞外基质的降解与合成，在斑块生长过程中，二者表达的不平衡使同一斑块不同部位的稳定性可能发生变化。