间隙连接蛋白Cx43和Cx37在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的:建立来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型,观察Cx43和Cx37在PCOS大鼠卵巢中的表达变化,探讨PCOS的发病机制。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠双侧卵巢及子宫大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血清LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中Cx43和Cx37的表达变化。结果:①动情周期:实验组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②器官重量:卵巢重量实验组显著高于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);子宫重量实验组显著低于实验对照组及空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。③卵巢组织学检查:实验组早期发育的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2～3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化,而对照组镜下见多个黄体及不同发育阶段的卵泡,有排卵表现。④血清性激素水平:实验组血清T、LH、FSH浓度显著高于实验对照组及空白对照组(P<0.05),血清E2、P实验组浓度显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。⑤卵巢的颗粒细胞中Cx43的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05),卵母细胞与颗粒细胞间Cx37的表达水平实验组显著低于实验对照组及空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②Cx43和Cx37在实验组卵巢中表达下调,与PCOS的发病密切相关。     

抓住信息质量的"五要素",办好卫生信息刊物

一、办刊目的 1995年,领导委托我中心以《宁夏卫生》命名办个综合性卫生刊物,报道全区卫生改革、管理、医药、防疫、科研、教学等方面的新进展、新经验、新技术、新成果,为卫生系统各级领导和广大卫生工作者提供有价值的卫生信息;还要与全国各医学情报部门进行交流.我们肩负着重任,开始了边干边摸索的编辑工作.     

山拨鼠肝炎病毒表面抗原诱导肝细胞内NO合成在肝癌发生中的作用

山拨鼠肝炎病毒表面抗原诱导肝细胞内ＮＯ合成在肝癌发生中的作用（ＬｉｕＲＨ，ｅｔａｌ．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ．１９９４．１５（２）：２８７５－７）在人工培养条件下，用山拨鼠肝炎病毒表面抗原（ＷＨｓＡｇ）刺激肝细胞可致ＮＯ产生，此点可由培养基中亚硝...     

巨噬细胞在PCOS发病机制中的作用

目的:建立非甾体类芳香化酶抑制剂——来曲唑诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型。观察巨噬细胞在PCOS大鼠卵巢中的分布及数量的变化,探讨其在PCOS发病机制中的作用。方法:①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组,空白对照组每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察3组大鼠动情周期的变化及双侧卵巢大体解剖和组织学改变。②放射免疫法测定血LH、FSH、E2、P、T水平。③免疫组化法观察卵巢组织中巨噬细胞的情况。结果:①实验组大鼠失去规律性动情周期,提示无排卵;②实验组血清T、LH浓度高于对照组(P<0.05),血清P、E2浓度低于对照组(P<0.05);③实验组巨噬细胞在窦前卵泡膜层的数量高于对照组(P<0.05),在窦状卵泡膜层的数量低于对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②巨噬细胞参与了PCOS的发病机制。     

IL-8和CXCL12在来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢中的表达及意义

目的:应用来曲唑建造多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,探讨趋化因白介素-8和CXCL12在PCOS发病机制中的作用。方法:应用来曲唑诱导PCOS大鼠模型,阴道涂片观察大鼠动情周期变化,应用放免法测定大鼠血清性激素水平;大鼠卵巢组织石蜡包埋、组织切片并HE染色观察组织学变化;借助免疫组织化学技术,对IL-8和CXCL12在多囊卵巢综合征大鼠和对照组大鼠卵巢组织的表达情况进行对照研究。结果:PCOS大鼠模型建造成功,PCOS组IL-8和CXCL12在卵泡膜细胞、颗粒细胞、间质细胞的表达明显低于实验对照组(P<0.05)和空白对照组(P<0.05)。结论:①来曲唑诱导的大鼠动物模型是理想的PCOS模型。②IL-8和CXCL12参与多囊卵巢综合征排卵障碍的发生。     

miR-138-5p 靶向 TCF4调节眼葡萄膜黑色素瘤细胞的恶性生物学行为

目的 探讨miR-138-5p与转录因子4(TCF4)对眼葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞恶性生物学行为的影响.方法 miR-138-5p mimic 和 pcDNA-TCF4分别或共转染 MuM-2B细胞,构建小鼠体内移植瘤模型.RT-qPCR检测细胞转染效率;生物信息学软件预测miR-138-3p和TCF4靶向位点;双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测TCF4及上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达;免疫组化检测Ki67、VEGF、Vimentin在肿瘤组织中的表达.结果 与对照组相比,转染组miR-138-5p和TCF4均升高(P＜0.05),且miR-138-5p和TCF4是靶向关系.miR-138-5p过表达通过靶向TCF4抑制MuM-2B细胞增殖和侵袭力并下调E-cad-herin和Vimentin蛋白表达量,上调N-cadherin蛋白表达量(P＜0.05).在体内移植瘤中,miR-138-5p过表达减轻肿瘤重量(P＜0.05),miR-138-5 p 过表达下调 Ki67、VEGF、Vim-entin在肿瘤组织中阳性细胞率(P＜0.05).结论 miR-138-5p过表达可下调TCF4水平,进而抑制葡萄膜黑色素瘤MuM-2B细胞增殖、侵袭及EMT.     

巨噬细胞集落刺激因子在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的建立非甾体类芳香化酶抑制剂（来曲唑）诱导雌性大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）动物模型．观察巨噬细胞集落刺激因子（M—CSF）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨其在PCOS发病机制中的作用。方法①选择6周龄SD清洁级雌性大鼠60只,随机分为实验组、实验对照组、空白对照组,每组各20只。应用来曲唑灌胃制备PCOS大鼠模型,观察三组大鼠动情周期的变化及双侧卵巢大体解剖及组织学改变。②放射免疫法测定血促黄体生成素（LH）、促卵泡激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平。③免疫组化法观察卵巢组织中M—CSF的表达。结果①PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化,提示无排卵。②血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清P、E2浓度低于对照组（P〈0．05）。@实验组M—CSF在卵巢颗粒细胞和间质细胞的表达低于对照组（P〈0．05）。结论①来曲唑诱导的大鼠模型是理想的PCOS动物模型。②M—CSF参与了PCOS的发病机制。     

依托咪酯联合丙泊酚在无痛取卵术中的应用效果

目的分析依托咪酯联合丙泊酚在无痛取卵术中的应用效果。方法随机抽取于郑州大学第三附属医院自愿接受取卵术的60例患者,以随机数表法分为观察组和对照组,观察组接受依托咪酯联合丙泊酚麻醉,对照组以单一丙泊酚麻醉,比较两组患者的血流动力学监测结果、麻醉效果以及不良反应发生情况。结果观察组在T_0、T_1、T_2和T_3时刻的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血氧饱和度(SpO_2)数值与对照组比较,差异无统计学意义(均P>0.05);观察组患者术后苏醒时间、手术时间、术中追加丙泊酚用量、术后30 min VAS评分、术后总不良反应发生率与对照组比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论依托咪酯联合丙泊酚能够增强麻醉效果,降低手术不良反应的发生率。