卡维地洛与络德治疗原发性高血压病的临床疗效分析

卡维地洛(carvedilol)是第3代非选择性β受体阻滞剂,它还具有钙拮抗剂作用,对氧自由基引起的心肌坏死、心律失常和细胞损伤等有保护作用.临床上用于治疗高血压病、冠心病和心律失常等.本研究采用随机、双盲,对照方法比较观察国产卡维地洛与络德(中外合资企业,成分为进口卡维地洛)治疗原发性高血压病的疗效及安全性.     

经皮穿刺螺纹针内固定治疗股骨颈骨折内固定物折断原因分析

经皮穿刺多根螺纹针内固定治疗股骨颈骨折是一种操作简便、创伤小的手术,具有很多优点,但由于操作不当及其他原因可出现螺纹针折断现象。我院1979～1999年行螺纹针内固定治疗股骨颈骨折356例,在术中、术后出现9例螺纹针断裂现象,现报告如下。1　资料与方法11手术方法　采用电视透视下多根螺纹针内固定。第一根针在大粗隆下05～10ｃｍ处与股骨干夹角约55°,经股骨矩平行于股骨颈上缘皮质打入至股骨头下软骨05ｃｍ左右;在大粗隆下15～20ｃｍ处平行于第一根针,将第二根针打入;第三根针在大粗隆下25～30ｃｍ处打入,与股骨干夹角尽量小,但不能小…     

微波消解ICP-MS法测定市售薏苡仁中5种重金属有害元素的含量

目的基于微波消解ICP-MS法对国内市售薏苡仁药材中5种重金属元素含量的测定,建立控制薏苡仁药材重金属的限量检测方法。方法通过微波消解进行样品处理电感耦合等离子质谱法,测定60批市售薏苡仁药材中As、Cd、Cu、Hg、Pb的含量。结果薏苡仁中重金属平均含有量As为0.0139 mg/kg、Cd为0.0038 mg/kg、Cu为4.0909 mg/kg、Hg为0.0015 mg/kg、Pb为0.1019 mg/kg、总量为4.2119 mg/kg。市售薏苡仁药材中Cu和Pb的含有量差别最大,且Cu的含有量最高,As、Cd、Hg的含有量差别不大,且含量普遍较低;国内市售的60批薏苡仁药材中5种重金属元素和重金属总量均符合现行标准。结论国内市售薏苡仁药材中重金属含量普遍合格;微波消解ICP-MS法测定方法简便、快速、准确,可用于中药材中这5种重金属元素的含量测定。     

早期人纤维蛋白原治疗创伤性凝血病的临床研究

目的 探讨早期给予人纤维蛋白原对创伤性凝血病患者的临床疗效及相关因素影响.方法 选取2017年10月至2018年10月诸暨市人民医院收治的167例严重创伤患者作为研究对象,根据TIC诊断标准最终选择符合条件的80例凝血病患者,将其分为对照组和试验组,每组各40例,其中对照组按照常规TIC治疗指南进行治疗,试验组在对照组...     

薏苡仁酸败度检查法和限度值的考察

目的 通过测定药食两用中药薏苡仁酸败度的酸值、羰基值及过氧化值,比较不同贮藏条件下薏苡仁酸败度的差异,并制定薏苡仁酸败度测定的质量限度指标。方法 参照中国药典2015年版第四部通则中酸败度测定法测定,测定结果采用聚类分析与经验判别相关性分析,初步拟定薏苡仁酸败度的限度值,并用12批合格饮片对拟定的限度值进行验证。结果 所测定的10批样品的酸败度差异较大,且酸败程度与外观性状及贮藏条件均具有一定的相关性,拟定的限度值验证合理且数值服从正态分布。结论 拟定以酸值≤ 30.0,羰基值≤ 32.0,过氧化值≤ 0.035作为薏苡仁酸败度测定的质量限度指标,本方法重现性高,操作简单,可用于薏苡仁的质量控制。     

浙贝母的现代研究进展

通过查阅近些年来的文献,从浙贝母的化学成分,药理药效作用,质量控制方法研究,加工工艺对浙贝母成分含量的影响四个方面对浙贝母现代研究进行综述。     

薏苡仁近红外光谱快速定性定量模型的建立

目的 建立薏苡仁主要成分甘油三油酸酯的近红外定量模型和薏苡仁生品与麸炒炮制品的近红外定性鉴别模型。方法 采用高效液相色谱法测定薏苡仁中甘油三油酸酯的含量,然后运用傅立叶变换近红外光谱技术并结合偏最小二乘法(PLC)、选择谱段为5669.69～4,242.63cm~(-1),以"标准正则变换+一阶导数"对原始光谱进行预处理建立定量分析模型;采用校正模型的相关系数(R)、校正均方根误差(RMSEC)和预测模型相关系数(R)、预测均方根(RMSEP)对校正模型进行评价;同理选择波段9881.46～4119.20cm~(-1),选择主成分数为9,对定性鉴别模型进行校正评价。结果 所建立的定量校正模型中甘油三油酸酯的R值为0.99507,RMSEC为0.0133,RMSEP为0.0231;所建立的定性校正模型的性能指数PI值为92.3,模型预测率为100%。结论 该研究建立的近红外定量定性模型稳定性较好、预测结果较准确,可用于薏苡仁甘油三油酸酯含量的快速测定和薏苡仁不同炮制品的快速鉴定。     

香豆素通过调控组蛋白去甲基化酶3和骨髓分化蛋白2改善脓毒症相关AKI的机制研究

目的探讨香豆素（Sco）通过调控组蛋白去甲基化酶3（JMJD3）和骨髓分化蛋白2（MD-2）改善脓毒症相关急性肾损伤（AKI）的作用机制。方法24只C57BL6小鼠根据随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）组、LPS+40mg/kgSco组和LPS+80mg/kgSco组。除对照组外,其余3组小鼠腹腔注射LPS10mg/kg建立脓毒症相关AKI模型,LPS+40mg/kgSco组和LPS+80mg/kgSco组小鼠在造模成功后分别腹腔注射Sco40mg/kg和80mg/kg,对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液2mL/kg。采用HE染色和原位末端转移酶标记法染色检测小鼠肾脏组织损伤程度和细胞凋亡程度,ELISA法检测小鼠血清血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）水平,Westernblot法检测小鼠肾脏组织中JMJD3和MD-2蛋白表达水平。使用LPS（1μg/mL）处理人肾小管上皮细胞系HK-224h,建立脓毒症细胞模型,随机分为对照组、LPS组、LPS+30μmol/LSco组、LPS+60μmol/LSco组、LPS+60μmol/LSco+过表达对照组和LPS+60μmol/LSco+过表达JMJD3组。采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblot法检测细胞中JMJD3和MD-2蛋白表达水平。结果与对照组小鼠相比,LPS组小鼠肾组织出现明显病理变化,部分肾小管变形,肾小管上皮细胞水肿,肾间质周围炎症细胞浸润,凋亡信号（棕褐色）增强,JMJD3和MD-2蛋白表达水平升高,血清中Scr、BUN水平均升高。而与LPS组相比,LPS+40mg/kgSco组和LPS+80mg/kgSco组小鼠肾脏组织以上病理变化明显改善,JMJD3和MD-2蛋白表达水平均降低,血清中Scr、BUN水平也均降低,并且LPS+80mg/kgSco组变化更明显。与对照组细胞相比,LPS组细胞凋亡水平升高,JMJD3和MD-2蛋白表达水平升高。而相较于LPS组,使用Sco处理后以上变化趋势发生逆转,且Sco浓度越高,趋势变化越显著。此外,过表达JMJD3后细胞凋亡水平升高,JM-JD3和MD-2蛋白表达水平均升高。结论Sco通过抑制肾小管上皮细胞JMJD3和MD-2表达,减少细胞凋亡,从而改善脓毒症相关AKI。     

组蛋白去甲基化酶3调控SESN2 介导的线粒体自噬在脓毒症 心肌损伤中的机制研究

目的 探讨组蛋白去甲基化酶 3（JMJD3）调控 SESTRIN 2 蛋白重组蛋白（SESN2）介导的线粒体自噬在脓毒症 心肌损伤（SIMI）中的作用，并分析其机制。 方法 20 只 SD 大鼠按随机数字表法分为对照组和 SIMI 组，每组 10 只。SIMI 组大 鼠腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg（2 mL/kg）构建脓毒症大鼠模型，对照组大鼠按 2 mL/kg 注射 0.9%氯化钠注射液。采用 HE 染色检测大鼠心脏组织病理学变化，ELISA 法测定大鼠血清心肌肌钙蛋白 T（cTnT）、TNF-α 和 IL-6 水平，Western blot 法测定 大鼠心脏组织中 JMJD3 和 SESN2 蛋白表达水平。使用 LPS（10 μg/mL）处理 H9C2 细胞 48 h，构建脓毒症细胞模型，随机分为 对照组、LPS 组、LPS+JMJD3 表达的小干扰 RNA（si-JMJD3）组、LPS+si-JMJD3+SESN2 表达的小干扰 RNA（si-SESN2）组、 LPS+SESN2 过表达（oe-SESN2）组和 LPS+oe-SESN2+JMJD3 过表达（oe-JMJD3）组。细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法测定细 胞活性，原位末端转移酶标记技术（TUNEL）染色法测定细胞凋亡水平，ELISA 法测定细胞培养上清液中 TNF-α 和 IL-6 水平， Western blot 法测定凋亡相关蛋白[B 淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2 关联 X 基因（Bax）]、自噬相关蛋白[微管相关蛋白轻链 3 （LC3）、重组人自噬效应蛋白（Beclin1）、选择性自噬接头蛋白（p62）]及 JMJD3 和 SESN2 蛋白表达水平。 结果 与对照组比 较，SIMI 组大鼠心脏组织心肌纤维束排列松散，部分心肌纤维断裂溶解，伴有间质水肿和炎症细胞浸润。与对照组比较，SIMI 组大鼠血清中 cTnT、TNF-α 和 IL-6 水平均升高，心脏组织中 JMJD3 蛋白表达水平升高，而 SESN2 蛋白表达水平降低（均 P＜ 0.01）。与对照组比较，LPS 组细胞培养上清液 TNF-α 和 IL-6 水平升高，JMJD3 蛋白表达水平升高，SESN2 蛋白表达水平降低， 同时，细胞活性减弱，凋亡水平增强（均 P＜0.05）。JMJD3 敲低后 SESN2 蛋白表达水平升高，细胞活性增强，凋亡水平减弱，同 时自噬水平增强（均 P＜0.05），而进一步敲低 SESN2 后，以上趋势发生逆转。相反，SESN2 过表达后，细胞自噬水平增强，细胞活 性增强，凋亡水平减弱（均P＜0.05）；而进一步过表达JMJD3后，SESN2蛋白表达水平降低，同时oe-SESN2对LPS-H9C2的作用 能被oe-JMJD3逆转。 结论 JMJD3通过调控SESN2介导线粒体自噬，促进心肌细胞损伤和凋亡，从而促进SIMI的发展。