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1.
患者男,50岁。因双眼视力进行性下降3月入院。既往有双耳听力下降1年余。查体:双眼视力均为0.06,眼球活动自如,双耳听力均下降,以右耳为甚,余神经征阴性。CT及MRA均提示鞍区颅咽管瘤,在全麻下行右侧翼点入路开颅探查 肿瘤切除术。术中见右额硬膜切口边缘有一直径约0.4cm大小软组织块,向脑表面生长,切除并送病检。鞍区见一囊实性病变,大小约3cm×3cm×3.5cm,边界清楚,与垂体柄关系密切,视交叉及双侧视神经均变得菲薄,瘤内有点状钙化。在分离切除肿瘤时,见右眼动脉起始部梭形膨大,为一动脉瘤,直径约0.4cm,并在术中有逐渐膨隆增大的趋势,诊断… 相似文献
2.
细胞黏附分子(ICAM-1)在大鼠弥漫性脑损伤中的表达意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨ICAM—1在大鼠弥漫性脑损伤中的表达及意义。方法采用Marmarou方法获得大鼠弥漫性脑损伤模型.实时定量RT—PCR、S—P免疫组化法分别测定ICAM—1蛋白和mRNA在外伤后不同时间点的表达变化.干湿重法测脑组织含水量.组织切片苏木精一伊红染色观测炎性细胞浸润情况。结果外伤组与假手术对照组比较,ICAM—1蛋白表达分别于伤后6h明显升高.72h达到高峰(P〈0.05),ICAM—ImRNA表达3h即明显升高,72h达最高峰,其后下降。7d时仍高于假手术对照组(P〈0.01)。伤后脑组织含水量较假手术对照组高,同时炎性细胞大量聚集。结论大鼠脑外伤诱导了ICAM—1的表达.ICAM—1通过介导炎性细胞的浸润可能参与了伤后脑水肿的形成过程. 相似文献
3.
将胶原酶用立体定向方法注入鼠脑尾状核后1、4、12、24小时,分别取鼠脑在计算机辅助下计算血肿容量和行病理检查。结果发现:血肿容量随注入的胶原酶量的增加而增大,并随时间的推移而变化,即同等量胶原酶注入后,血肿逐渐增大,至12小时达最高峰,然后血逐渐减小,与其相适应的病理变化也得到证实。与以前的脑内血肿模型比较,本模型具有血肿发生发展的自然病理过程,可重复性好,为自发性脑内出血的基础和临床应用研究提供了新的和较为理想的模型。 相似文献
4.
脑挫裂伤水肿转归时间的探讨 总被引:4,自引:0,他引:4
目的总结脑挫裂伤后脑水肿发展与消退的时间,为临床治疗提供依据。方法我院4年来收治的脑挫裂伤的患者174例,至少每3d复查一次CT,根据CT影像表现作为观察脑水肿的指标,记录脑水肿随时间演变的过程。结果所有病例脑水肿在3d内达到高峰,但水肿高峰持续时间存在差异,病程中脑水肿的高峰持续时间3~5d7例,6~8d34例,9~11d112例,12d以上21例。脑水肿高峰持续时间与脑水肿严重程度和挫裂伤的严重程度有显著关系。结论大部分脑挫裂伤脑水肿高峰时间比过去我们认识的要长,故使用控制脑水肿药物的时间应适当延长,特别是严重颅脑损伤患者,并应根据不同情况选择脱水剂。 相似文献
5.
甲基强的松龙在神经外科应用进展 总被引:3,自引:0,他引:3
甲基强的松龙(Methylprednisolone,MP)是一种人工合成糖皮质激素,具有强力抗炎作用、免疫抑制作用和抗过敏作用,在临床上有广泛的应用。在神经系统疾病的治疗中,MP更有其独特的作用,本文就其在神经外科应用进展作一综述。 相似文献
6.
目的研究甲基强的松龙及地塞米松治疗放射性脑水肿的差异。方法建立大鼠脑胶质瘤模型。实验分组:A组(大剂量甲基强的松龙组)、B组(小剂量甲基强的松龙组)、C组(地塞米松组)、D组(对照组)、E组(空白组)。各组均颅内种植肿瘤,于种植15天后A、B、C、D各组给予C060照射,A、B、C组大鼠照射前后分别给予甲基强的松龙和地塞米松治疗。测量大鼠脑水肿情况。结果治疗后,与其他各组比较,D组大鼠脑组织含水率最高,E组最低(P〈0.05);C组大鼠脑组织含水率明显高于A、B两组(P〈0.05);但A、B两组间无显著性差异(P〉O.05)。结论甲基强的松龙和地塞米松都可以有效防治放射性脑水肿,且甲基强的松龙比地塞米松疗效更好。 相似文献
7.
目的 探讨胶质瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)和P53蛋白的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学技术对50例胶质瘤组织进行P53、VEGF表达的检测。结果 P53、VEGF的表达均随胶质瘤病理级别的升高而升高。Ⅰ~Ⅳ级病理分级中P53阳性率分别为22.22%(4/18),65%(13/20),75%(9/12);VEGF阳性率分别为27.78%(5/18),90%(18/20),100%(12/12)。P53、VEGF的表达均与胶质瘤病理分级显著相关(P<0.01),P53和VEGF阳性表达符合率为76%(38/50),两者的表达有显著性相关(P<0.01)。结论 P53和VEGF蛋白的表达是判断胶质瘤生物学行为的重要指标;胶质瘤组织突变的P53基因可上调VEGF的表达,促进血管生成,进而影响胶质瘤的进展。 相似文献
8.
目的:观察携带鼠血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,flk1)的重组减毒鼠伤寒沙门氏菌诱导的flk1特异性免疫应答及抗肿瘤血管生成作用.方法:构建真核表达载体pcDNA3.1-flk1,并将其转化到减毒鼠伤寒沙门氏菌SL7207中,体外感染小鼠巨噬细胞,用Western印迹对表达产物进行鉴定,将重组菌口服免疫小鼠,分析免疫后小鼠体内的特异性CTL应答.采用藻酸盐微囊实验观察其对体内肿瘤血管生成的影响.结果:免疫印迹试验表明携带pcD-NA3.1-flk1表达载体的重组菌感染的小鼠巨噬细胞能表达flk1蛋白,免疫小鼠脾淋巴细胞产生针对flk1的特异性CTL活性.重组疫苗菌的免疫能够明显抑制小鼠体内肿瘤血管的形成.结论:携带flk1的重组减毒沙门氏菌经口服免疫,诱导小鼠产生抗flk1的特异性免疫反应,且能明显产生抗肿瘤血管生成作用. 相似文献
9.
目的 探讨Nogo-66受体(NgR)存神经元胞膜脂质筏中的定位。方法 利用免疫荧光双标法检测NgR和脂质筏特异标志物穴蛋白(Cavcolin)在培养的小脑颗粒神经元上的表达.并用Wcstcrn blot法检测以去垢剂法提取的脂质筏中NgR的表达。结果 免疫荧光双标显示NgR和Cavcolin的表达部化.Western blot分析发现脂质筏中NgR的表达为阳性。结论 在小脑颗粒神经元胞膜脂质筏中有NgR的表达.提示脂质筏有可能促进NgR的信号转导。 相似文献
10.
目的探讨细胞粘附分子CD44、细胞增值核抗原Ki-67在侵袭性垂体腺瘤中的表达及意义并探讨二者之间的关系。方法用免疫组化法检测CD44s、CD44v5、Ki-67在20例侵袭性垂体腺瘤和18例非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果CD44s和Ki-67在侵袭性垂体腺瘤组中表达高于非侵袭性垂体腺瘤组(P<0.01),且二者在垂体腺瘤中的表达呈正相关。CD44v5在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中表达无明显差异(P>0.05)。结论CD44s和Ki-67与垂体腺瘤的侵袭性生长行为有关,二者协同作用,在侵袭性垂体腺瘤的发生、发展中起重要作用,可作为侵袭性垂体腺瘤诊断和判断预后的重要生物学指标。 相似文献