抑制 ROCKⅡ下调丝切蛋白1表达提高胶质瘤细胞的放射敏感性

目的研究丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)介导放射抵抗性的潜在机制,探讨CFL1的上游调控元件与人脑胶质瘤细胞经放疗后细胞活力的关系。方法抑制Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶Ⅱ(Rho-associated coiled-coil forming proteinkinase,ROCKⅡ)后,测定正常U251细胞及放射抵抗性U251(RR-U251)细胞CFL1蛋白的表达水平;并通过放射治疗后细胞的增殖、侵袭和迁移实验,评估其放射敏感性。结果通过抑制ROCKⅡ,RR-U251细胞的增殖、迁移和侵袭能力均明显降低,放射敏感性得到显著提高。结论 ROCKⅡ为CFL1介导放射抵抗性的表型之一;其为进一步提高临床放射治疗的效果提供了潜在的生物标志物。     

加味人参乌梅汤调控腹泻大鼠GABA能信号通路的系统效应

目的 研究加味人参乌梅汤对腹泻模型大鼠结肠组织中γ-氨基丁酸（GABA）能信号通路相关调控因子的影响,进一步揭示加味人参乌梅汤益气生津止泻的作用机制。方法 从48只SD幼龄大鼠中随机抽取12只作为正常组,其余大鼠以番泻叶泻下、劳倦力竭及饮食失宜等复合因素造模14 d。造模成功后,随机分为模型组、西药组及中药组,每组12只。正常组与模型组给予生理盐水灌胃（20 mL·kg^-1）,西药组给予妈咪爱灌胃（0.7 g·kg^-1）,中药组给予加味人参乌梅汤灌胃（35 g·kg^-1）,均1次/d,连续干预7 d。每日观测记录大鼠一般情况、稀便率及腹泻指数。获取大鼠结肠标本,采用免疫组化法（IHC）检测大鼠结肠GABA蛋白积分吸光度表达;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B2（Akt2）、磷酸化（p-）Akt及白细胞介素-1β（IL-1β）的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠PI3K、Akt2及γ-氨基丁酸A型受体β₂亚基（GABRB2） mRNA和蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况明显变差,稀便率及腹泻指数差异无统计学意义,GABA蛋白表达明显升高（P<0.05）,PI3K、Akt2、p-Akt及IL-1β表达含量明显升高（P<0.05,P<0.01）,PI3K、Akt2、GABRB2 mRNA及蛋白表达均极显著升高（P<0.01）。与模型组比较,中药组、西药组大鼠一般情况明显好转,稀便率及腹泻指数显著下调（P<0.01）,中药组、西药组PI3K、Akt2、p-Akt及IL-1β含量均明显下调（P<0.05）,中药组PI3K、Akt2、GABRB2 mRNA均明显下调（P<0.05,P<0.01）,GABA、PI3K及GABRB2蛋白表达明显下调（P<0.05,P<0.01）;西药组PI3K及Akt2 mRNA和PI3K蛋白表达均明显下降（P<0.05）。结论 加味人参乌梅汤能通过调节腹泻大鼠结肠GABA能信号通路,减少肠上皮细胞中Cl^-向肠腔流动,改善腹泻模型大鼠结肠水液代谢失衡状态,进而发挥其益气生津止泻效应。     

获得性反应性穿通性胶原病合并糖尿病

报告1例获得性反应性穿通性胶原病合并糖尿病。患者女,53岁。四肢及躯干丘疹、结节及溃疡伴伴剧烈瘙痒半年。皮肤科检查：背部正中可见一浸润性紫红色肿块,全身散在分布大小不等的淡红色坚实丘疹、结节,中央凹陷,表面结痂。皮损组织病理检查：表皮呈杯形下陷,其内可见角化不全性碎屑、胶原变性及炎性细胞浸润。皮损两边棘层增厚,角栓底部菲薄,局部可见垂直穿通表皮的胶原蛋白。Masson三色染色及van Gieson染色示胶原组织向表皮穿通。诊断：获得性反应性穿通性胶原病合并2型糖尿病,背部痈。     

泻黄散的古代文献沿革分析

泻黄散出自钱乙《小儿药证直诀》,由石膏、栀子、防风、藿香和甘草5味药物组成,用于治疗小儿脾热弄舌之证.随着后世医家临证使用,逐步扩大该方病证范围,包括口疮口臭、唇口干燥、目黄、口甘等,现代医家运用该方治疗小儿厌食、便秘、过敏性紫癜、抽动障碍等多种疾病.目前对于经典名方的研究已越来越受到重视,同时关于中药经典名方复方制剂...     

基于中西医临床病证特点的抽动障碍动物模型评价分析

抽动障碍（Tic disorders， TD）是儿科临床常见疾病，发病机制尚未完全明确，TD动物实验研究是探索其发病机制的重要方法，而TD模型的构建是动物实验成功的关键。目前TD动物模型造模方法多样，但尚无一种公认的、标准的模型评价方法。近年来提出的基于中西医临床病证特点的动物模型评价方法注重与临床相结合，为TD动物模型评价提供了新的思路。因此，笔者采用基于中西医临床病证特点的动物模型评价方法对现有TD动物模型的造模方法、机制、优缺点及与中西医临床病证吻合度等进行评价分析。结果 显示目前抽动障碍动物模型种类较多，但尚无一种模型可同时与中西医临床病证具有高吻合度，IDPN+隔日断食+慢性束缚+游泳复合模型与中西医临床病证吻合度一般，多数动物模型与西医临床病证吻合度低，缺乏中医证候表现。TD动物模型评价面临着缺乏客观评价指标的现状，加之TD病证结合模型研究匮乏、与中西医临床病证吻合度低，无法满足TD模型研究客观化、标准化的要求，在一定程度上限制了中医药对该疾病的研究。因此，采用多因素造模方法构建病证结合动物模型，并基于抽动障碍中西医临床诊疗特点建立起TD动物模型评价标准，对TD的研究进展具有重要意义。     

基于“络以通为用”运用中药外敷法治疗小儿疝气

疝气是小儿外科常见疾病,属“络病”范畴,肝经气机阻滞,肝络痹阻于下是小儿疝气发病机制,肝气郁结,寒湿侵袭及气虚下陷为主要病因,以行气止痛、温经散寒、疏肝理气为主要治法,内外同治疗效更佳。笔者基于“络以通为用”理论,以疝气外用方外敷治疗小儿疝气,重用芳香之品,善用辛温之味,巧用通络之药,为小儿疝气的临床治疗和研究提供思路。     

共载吲哚菁绿与榄香烯纳米乳原位凝胶的制备、表征及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

制备共载吲哚菁绿(indocyanine green, ICG)与榄香烯(elemene, ELE)的纳米乳(nano-emulsion, NE)原位凝胶(ICG-ELE-NE-gel),并研究其理化性质和体外抗肿瘤活性。通过水相滴定法和冷溶法制备ICG-ELE-NE-gel,对其形态、粒径、溶蚀、光热转换特性等进行研究;以人乳腺癌MCF-7细胞为模型,并结合808 nm激光照射,进行细胞抑制率实验与细胞摄取实验。ICG-ELE-NE为类球形,大小均匀,平均粒径和Zeta电位分别为(85.61±0.35)nm和(-21.4±0.6)mV,包封率和载药量分别为98.51%±0.39%和10.96%±0.24%。ICG-ELE-NE-gel具有良好的光热转换效应,光热稳定性良好,并具有温度和pH双重响应性的溶蚀特性。与游离ELE相比,ICG-ELE-NE-gel结合近红外光照射后对MCF-7细胞的抑制作用显著增强,且能被MCF-7细胞大量摄取。该研究成功制备了ICG-ELE-NE-gel,该制剂结合808 nm激光照射后,抗肿瘤活性增强。     

皮肤及系统性浆细胞增多症一例

患者男,46岁。6年余前背部出现散在红褐色斑块和结节,逐渐发展至腋窝及前胸部,质地变硬,冬季稍瘙痒。实验室检查发现高丙种球蛋白血症。电子计算机断层扫描（CT）发现双肺多发结节、斑片灶,纵隔、腋窝及腹股沟淋巴结肿大,脾脏增大。皮损组织病理检查：真皮中下层可见大量淋巴细胞、组织细胞、成熟浆细胞形成的肉芽肿性浸润,并可见淋巴滤泡样结构,未见细胞异形;免疫组化染色：CD38、CD138、CD79a、κ轻链、λ 轻链均阳性。结合临床及实验室检查,诊断为皮肤及系统性浆细胞增多症。     

基于数据挖掘分析中药内服复方专利制剂治疗便秘的用药规律

目的：拟挖掘分析中药内服复方专利制剂治疗便秘的用药规律,为研发中药新方提供参考。方法：通过检索国家专利数据库中治疗便秘的内服中药复方,运用Excel表格建立数据库并对药物频数、性味归经进行统计,运用SPSS26.0软件进行聚类分析、因子分析,IBM SPSS Modeler 18.0软件进行Apriori关联规则分析。结果：纳入治疗便秘的中药内服复方专利数据1156项、涉及中药1051味,得到核心药物：当归、火麻仁、白术、大黄、枳实、肉苁蓉、厚朴、黄芪、白芍;高频药物多归肺、肝、脾胃经,性味多为甘、寒,药物类别以补虚药、泻下药为主。核心对药有当归-黄芪、当归-白芍等,角药有当归-黄芪、白术;当归-肉苁蓉、白术等;并得到4组新的药物组合。结论：国家中药复方专利制剂治疗便秘有规律可循,多以益气养血、滋阴润燥、泻热通便等为治疗原则,得到的核心药物和药物组合有助于指导临床用药。     

下调磷酸甘油酸激酶 1 对胶质瘤 U373 细胞的放疗增敏作用及其机制的研究

目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine~(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力; Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin 1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。