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1.
目的:总结右冠状动脉(RCA)内注射大剂量尿激酶结合球囊扩张挤压的方法处理13例RCA急性血栓性闭塞的临床资料,评价其效果和安全性。方法:回顾性分析18例急性下壁心肌梗死病人的临床资料,在RCA近、中段急性闭塞部位急诊植入18枚普通支架后,闭塞的血管完全开通。但是,其中13例病人出现血栓栓塞支架以远的RCA主干,单纯球囊低压扩张挤压(4~6atm)等机械方法不能粉碎血栓,开通血管,遂通过导管向RCA注射50万U尿激酶(20min),再用球囊扩张挤压血栓;如果血栓不能被溶解粉碎,再注射尿激酶50万U,重复球囊扩张挤压。结果:6例接受冠脉内注射尿激酶50万U,其他7例接受尿激酶100万U,RCA血流恢复TIMI3级,远端RCA主干未见栓塞征象。13例病人住院期间无出血等并发症,随访2~20(10±8)个月未见发作心脏事件。结论:尤其是在没有Angiojet流体溶血栓吸引术或血管远端保护装置情况下,冠脉内注射大剂量尿激酶结合球囊扩张挤压血栓,不失为一种解决急性血栓性病变的简便易行而安全的补救方法。  相似文献   
2.
【摘要】目的比较不同剂型的美托洛尔对轻度高血压的临床疗效和安全性分析。方法64例原发性轻度高血压患者,采取随机单盲法分为常规组及缓释组。常规组(32例):酒石酸美托洛尔片12.5mg,2次/d,可增至25mg,2次/d;缓释组(32例):琥珀酸美托洛尔缓释片23.75mg,1次/d,可增加至47.5mg/d。入组前及治疗6周后测量诊室血压,记录24h动态血压及24h动态心电图,监测肝肾功能、血糖、血脂,记录药物不良反应。结果6周后两组诊室血压达标率均较高(78.1%VS87.5%),但差异无统计学意义(P〉0.05);动态血压显示两组收缩压及舒张压较治疗前均有显著降低(P〈0.05),但两组间差异无统计学意义(P〉0.05);缓释组晨峰血压增高发生率较对照组显著降低(P〈0.05);两组平均心率差异无统计学意义。缓释组全部窦性心搏RR间期(简称NN间期)的标准差(standard diviation of NN intervals,SDNN),相邻正常窦性心搏RR间期之差的平方根值(root mean squarevaluesofthestandarddeviationbetweenadjaeentnormalnumberofintervals,RMSSD),相邻RR间期〉50ms的百分比(percentagebetween R-R and theperiod〉50ms,PNN50)较常规组显著增加(P〈0.05);两组实验前后肝肾功能及血脂、血糖差异无统计学意义(P〉0.05),无明显药物不良反应。结论对轻度原发性高血压,美托洛尔有较高的单药达标率,琥珀酸美托洛尔缓释片较酒石酸美托洛尔片可显著降低晨峰血压.提高心率变异性。  相似文献   
3.
目的:探讨胸痛中心区域协同救治体系建设对郑州地区急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)救治的影响。方法:选取郑州市中心医院胸痛中心2015年10月至2020年10月成立前、后收治的STEMI转诊患者,分别设为常规转诊组、区域协同转诊组,各90例。两组患者入院后均进行经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗,比较两组患者发病后总缺血时间、从发病至首次医疗接触时间(S2FMC)、首次医疗接触到导丝通过时间(FMC2W),临床不良事件发生率的差异。结果:区域协同转诊组患者的总缺血时间、S2FMC、FMC2W均短于常规转诊组,差异具有统计学意义(P <0.05)。区域协同转诊组患者院内临床不良事件发生率低于常规转诊组,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:胸痛中心区域协同救治体系的建设,显著提高了STEMI转诊患者的临床救治效率,降低了院内临床不良事件发生率,有助于改善患者预后。  相似文献   
4.
目的 观察急性冠脉综合症患者介入治疗(PCI)术后炎症因子变化及益心康泰胶囊干预的影响。方法 将拟行PCI术急性冠脉综合症患者76例随机分为对照组与治疗组,对照组采用冠心病常规治疗,观察至术后28天;治疗组除冠心病常规治疗外,术前1周开始服用益心康泰胶囊,2粒/次,3次/日。两组均在入院时、PCI术后4周分别采空腹静脉血,测定血清C-反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果 入院时两组血清IL-10和hs-CRP浓度比较,未见统计学差异(P0.05),而PCI术后4周两组自身前后比较,均有所降低,差异有统计学意义(P0.01);术后4周治疗组降低更为明显,与对照组相比存在统计学意义。结论 益心康泰胶囊能够降低冠心病病人PCI术后炎性因子浓度,减轻术后血管炎性反应。  相似文献   
5.
目的分析不同剂量瑞舒伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后肾功能的影响。方法将82例行PCI后的ACS患者随机分为强化组和常规组各41例。强化组给予瑞舒伐他汀钙片20mg口服,每天1次;常规组给予瑞舒伐他汀钙片10mg口服,每天1次;分别于术前及术后第1、3、5天测定超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血清胱抑素(Cys-C)、血清肌酐(Scr)水平并估测肾小球滤过率(e-GFR)以对比2组肾功能情况,同时对比2组患者造影剂肾病(CIN)的发病率。结果2组术前hs-CRP、Cys-C、Scr、e-FR水平比较差异无统计学意义(P〉0.05)。2组术后第3天hs-CRP水平均明显低于术前,且强化组较常规组降低更明显(P〈0.05);常规组术后第3天Scr水平高于术前水平(P〈0.05);常规组术后第1天Cys-C水平明显高于术前,且明显高于强化组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。2组CIN发病率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论PCI术前给予高剂量瑞舒伐他汀可降低对比剂导致的肾脏功能损伤,Cys-C在造影剂肾病的早期检测中可能具有一定的临床意义。  相似文献   
6.
目的:探讨美托洛尔联用小剂量胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)伴室性心律失常患者心功能及预后的影响。方法:选取2020年1月—2021年1月本院收治的88例AMI合并室性心律失常患者作为研究对象,根据随机数字表法分对照组及观察组,每组44例。对照组采取小剂量胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上联用美托洛尔治疗,比较两组临床疗效、心功能、心肌损伤水平及预后。结果:观察组总有效率为93.18%,高于对照组的77.27%(P <0.05);两组治疗后LVEF、CO高于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.05);两组治疗后CK-MB、NT-proBNP低于治疗前,且观察组低于对照组(P <0.05);两组不良反应及复发率比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。结论:AMI合并室性心律失常患者应用美托洛尔联用小剂量胺碘酮治疗可获确切疗效,可有效改善心功能,减少心肌损伤,且预后良好。  相似文献   
7.
目的比较不同剂型美托洛尔治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床效果。方法将54例CHF患者随机分为常规组和缓释组,各27例。常规组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用酒石酸美托洛尔片;缓释组在常规抗心力衰竭治疗的基础上加用琥珀酸美托洛尔缓释片。观察两组治疗前后的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、脑钠肽(BNP),再次入院率及不良反应。结果两组治疗6个月后LVEDD、LVESD及LVEF比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组BNP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。常规组总有效率为77.8%,缓释组总有效率为85.2%,两组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05);缓释组再次入院率为14.8%,常规组再次入院率为25.9%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论美托洛尔能显著改善CHF患者的心功能,琥珀酸美托洛尔缓释片较酒石酸美托洛尔片可显著降低患者再次入院率及血浆BNP水平。  相似文献   
8.
目的观察体重≤65 kg的冠状动脉粥样硬化心脏病(冠心病)患者在常规联合应用阿司匹林100 mg/d基础上,于植入雷帕霉素药物洗脱支架术后90天起氯吡格雷由75 mg/d减量为50 mg/d双重抗血小板的个体化治疗方案的疗效的安全性与经济性。方法连续入选自2008年9月至2011年10月间在我院初次接受经皮腔内冠状动脉介入治疗的患者69例,符合下列条件者入选:体重≤65 kg,冠状动脉造影显示为单支或双支简单血管病变,每处病变植入1枚雷帕霉素药物洗脱支架(长度<20 mm),血管直径≥3.0 mm。将患者随机分为氯吡格雷50 mg组(n=34)和氯吡格雷75 mg组(n=35)。出院及定期门诊随访时强化健康教育,以提高患者的依从性。随访1年,比较两组患者的血小板聚集率、死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓、靶血管重建、脑卒中、任何原因心肌缺血发作的再入院率,以及出血等药物安全性的差异,费用的差异。结果两组患者基线水平特征无明显差异。50 mg组和75 mg组在术后3个月、6个月、9个月及1年随访时血小板聚集率无明显差异,两组均未发生心肌缺血、非致死性心肌梗死、心血管原因的死亡。75 mg组有两例患者在6个月随访时因出现皮下瘀斑而转入50 mg组。50 mg组每例患者在随后的9个月费用相对于75 mg组可节省2967元(P<0.05)。结论体重≤65 kg简单血管病变的冠心病患者植入DES支架术3个月后,氯吡格雷50 mg组与75 mg组相比,1年期间心脏缺血不良事件发生率无统计学差异,但出血风险更小,每例患者9个月时间还可节省2967元。  相似文献   
9.
目的 探讨应用三氧化二砷(As_2O_3)预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机制。方法 观察As_2O_3对培养兔血管平滑肌细胞(VSMC)生长的影响。32只新西兰白兔随机分为2,4周实验组和对照组,应用10%As_2O_3 2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)或等量生理盐水腹腔注射后3 d,球囊损伤左颈总动脉。处死动物取血管作形态学和免疫组化检测,检查肝脏、肾脏组织学。结果 细胞形态学和凋亡DNA片段电泳证实,As_2O_3诱导培养VSMC凋亡,与药物浓度和作用时间呈依赖性。与对照组相比,2周实验组血管内膜增殖面积显著减少(P<0.05),4周实验组内膜面积无明显差异;但2周和4周实验组的管腔面积均有明显增大(均P<0.05)。免疫组化检测发现,与对照组相比,实验组2,4周Bcl-2蛋白表达下调(均P<0.05),bax蛋白表达上调(分别P<0.01,P<0.05),这与相应时间段的血管内膜增生受抑制,血管腔面积扩大相一致。结论 As_2O_2能有效地预防实验性血管损伤后再狭窄,与抑制bcl-2基因和活化bax基因而诱导细胞凋亡有关。  相似文献   
10.
阅读贵刊2009年第37卷第10期940~941页"主动脉球囊反搏术后并发股动-静脉瘘致高心排出量心力衰竭一例"一文 后,笔者认为该文存在若干处明显不妥,故提出异议,以与作者商榷.  相似文献   
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