白塞病患者临床特点及性别差异分析

目的:了解白塞病的发病规律和临床特点,加强对白塞病的认识。方法:回顾性分析2011年1月至2020年10月在兰州大学第二医院确诊为白塞病的208例住院患者的临床资料。结果:208例白塞病患者中,男97例,女111例;平均发病年龄(32.86±13.11)岁;病程中位数4.00年;平均住院天数(9.04±4.28)d。30~40岁年龄段发病人数最多(26.44%),男性发病年龄早于女性(P < 0.05)。患者首发症状主要为口腔溃疡(92.79%)、生殖器溃疡(26.92%)、皮肤病变(13.46%)。基本症状发生率为口腔溃疡(98.56%)、生殖器溃疡(80.77%)、皮肤病变(70.19%)、眼炎(55.29%)等。主要受累系统有消化系统(11.06%)、神经系统(8.17%)、关节(25.48%)、血管(9.62%)等。男性眼炎发生率明显高于女性(P < 0.05),男性血管受累发生率高于女性(P < 0.05),男性关节病变受累年龄小于女性(P < 0.05)。部分患者可有白细胞、血小板升高,血红蛋白(Hb)降低,红细胞沉降率、C反应蛋白(CRP)、免疫球蛋白、补体C3、补体C4、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体升高。Hb降低比例,IgM升高比例,女性均高于男性(P < 0.05);CRP、FIB升高比例,男性高于女性(P < 0.05)。治疗药物以糖皮质激素和免疫抑制剂为主,使用最多的2种药物为糖皮质激素(75.00%)和沙利度胺(63.94%),最常用的药物方案为糖皮质激素联合免疫抑制剂(71.63%)。结论:白塞病临床表现多样,可累及多系统,临床特点各异,存在性别差异,诊断无特异性实验室指标,临床需根据白塞病特点综合诊治,避免漏诊、误诊。     

非编码RNA调控骨质疏松症骨重建机制及补肾壮骨类中医药治疗机制研究进展

非编码RNA (non-coding RNAs,ncRNAs)是一种缺乏蛋白编码功能但可以影响染色体结构、基因转录及参与表观遗传调控的特殊RNA,主要包括长链非编码RNA、微小RNA等。近年来研究发现,这些ncRNAs主要通过影响骨质疏松(osteoporosis,OP)的骨吸收与骨形成来维持其骨重建。明确ncRNAs在OP发生发展中的调控机制可能是未来治疗OP药物药效筛选的关键靶点。由于中医将OP归属于“骨痹”范畴,根据中医的“肾主骨生髓”理论,临床主要采用补肾壮骨类方药来治疗OP,且疗效显著。已有研究发现,补肾壮骨类方药可通过上调或下调ncRNA的表达来增强成骨细胞增殖或抑制破骨细胞分化,最终维持了OP骨稳态,从而发挥疗效,但其具体分子机制仍处于探索阶段。故本文通过总结近年来补肾壮骨类方药通过调控ncRNAs治疗OP的分子机制,以期为治疗OP药物药效关键靶点的筛选和中医药防治OP提供新思路。     

miR-146a对慢性骨病骨相关细胞增殖、分化、凋亡调控机制的研究现状

在人体骨骼中,间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等细胞共同参与骨代谢,调控异常会导致骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病。研究发现,微小RNA可以调控间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等细胞的增殖、分化和凋亡等多种生理病理过程,是调控骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病骨代谢的关键因子。本文着重综述并探讨了微小RNA 146a对间充质干细胞、成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的调控机制,以期为骨质疏松症、骨关节炎等慢性骨病的防治药物的研发与应用提供参考。     

miRNA通过靶基因Runx2调控成骨细胞分化的分子机制

骨质疏松症(osteoporosis)是由于多种原因导致的骨密度下降,以骨量减少、骨微结构破坏为特征的全身性骨病.其发病机制并未完全阐明,目前研究聚焦在微小RNA(microRNA,miRNA)通过调控靶基因表达而影响骨质疏松症的发生和发展,这也成为该领域的研究热点.miRNA作为一类单链非编码小分子,参与细胞的生长、...     

核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症小体与关节炎症疾病的关系研究进展

核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLRs)家族中研究最为广泛的一类,研究发现NLRP3炎症小体及其激活产物白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)与多种关节炎症疾病的发病密切相关。研究显示,NLRP3炎症小体在非感染性关节炎[退行性关节炎(骨关节炎)、内分泌代谢性关节炎(痛风性关节炎、骨质疏松)、脊柱关节病、自身免疫性关节炎(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征)]及感染性关节炎(化脓性、结核性、布鲁氏菌性关节炎)等关节炎症疾病的发生发展中具有重要作用,其可能成为关节炎症疾病的治疗靶点,对其进行深入研究可为关节炎症疾病的诊治提供新的思路。     

骨质疏松症中HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡机制研究进展

缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为缺氧反应的主要调节因子,可通过调控成骨-血管耦合、雌激素分泌、糖酵解等过程来调节机体成骨细胞-破骨细胞代谢之间的平衡,在骨质疏松症的发生发展中发挥重要作用。有研究表明,HIF-1α与铁死亡密切相关。铁死亡作为一种铁依赖性脂质过氧化驱动下诱发细胞死亡的特殊形式,与肿瘤及退行性疾病的发生发展也密切相关。近年来的研究也发现,HIF-1α诱导的骨细胞铁死亡也参与骨质疏松症的发生。基于此,本文综述近年来有关HIF-1α对成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞及铁死亡分子调控机制,为临床诊疗提供更多的参考。     

miRNA介导的TLR4炎症信号通路在辐射损伤中的研究进展

放疗是目前全球公认的治疗各种肿瘤的主要手段之一,但放疗过程中产生的各类射线会对辐射周围的正常组织造成炎症性损害,因此探寻有效治疗靶点以改善辐射造成的炎症性损伤,提高放疗疗效是当务之急。研究发现,微小RNA(microRNA,miRNA)作为一种新型的炎症调节因子,主要通过TLR4介导的NF-κB信号通路来调控辐射诱发的炎症反应。因此,miRNA与TLR4形成的交互网络系统有望成为防辐射损伤药物研发的筛选靶点。本文从TLR4介导的炎症相关信号通路对辐射的调控作用、miRNA对辐射的调控作用、miRNA对辐射中TLR4/NF-κB信号通路调控的炎症反应的靶向作用及靶向miRNA-TLR4改善辐射后炎症反应的治疗策略4个方面进行综述,以期找到miRNA靶向调控TLR4介导的NF-κB信号通路的有效靶点,为辐射损伤的防治研究提供新的思路。