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1.
EffectofCaptoprilonAntithrombusFunctionofEndotheliumXIONGYi-li(熊一力);ZHAOHua-yue(赵华月)(DepartmentofMedicine,TongjiHospital,Tong... 相似文献
2.
本文通过犬急性心肌缺血-再灌注模型探讨缺血-再灌注心肌Ca2+超负荷的发生机制。当心肌持续缺血150min,心肌细胞内Ca2+、Na+增加、K+降低;心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,心肌组织丙二醛(MDA)含量增加.而心肌缺血90min后,再灌注60min,与之比较细胞内Ca2+明显增加,伴Na+升高、K+降低,心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低,MDA含量增加,说明缺血-再灌注过程中Na+升高、Na+-Ca2+交换增加,Ca2+-ATPase活性降低是细胞内Ca2+超负荷发生的重要原因。 相似文献
3.
4.
应我校赵华月教授的邀请,美国著名心血管和神经生理学专家、美国心脏病协会加州分会主任委员、加州Davis大学内科教授J.C.Longjurst最近前来我校访问。作了“心脏的生理感受器”、“血小板、白细胞及补体系统在心脏缺血和再灌注过程中的作用”、“缺血性心脏病中冠脉侧枝循环的建立及其意义”等专题学术报告。介绍了他自己的研究成果和新观点。在心脏生理感受器的研究中,发现前壁心肌梗塞不同 相似文献
5.
以体外培养的猪主动脉内皮细胞(EC)为模型研究Ilopost对EC抗血栓功能的影响。用放免法、发色底物法测定培养液中6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α),血栓素B2(TXB2)含量,纤溶酶原激活物(PA),纤溶酶原激活物抑制物(PAI)活性及EC环磷酸腺苷(cAMP)含量。结果表明:Iloprost中以使EC生成6-keto-PGF1α,cAMP含量显著增多,TXB2含量显著减少,并使P 相似文献
6.
20例急性心肌梗死患者在溶栓后随机分为穿心莲有效成分(API0134,API)组与对照组,治疗15d,均同时给予阿司匹林等药物。检测溶栓前后血浆α颗粒膜蛋白(GMP-140)浓度和ADP诱导的血小板聚集反应。结果表明,API组溶栓后72h血浆GMP-140浓度轻度增加,对照组显著性增加(P<0.01)。API组GMP-140在溶栓后72h和15d均低于对照组,差异有显著意义(均为P<0.05)。API组1min和5min血小板聚集率均低于对照组,差异均有显著意义(72h,P<0.05;15d,P<0.01)。研究表明,API与阿司匹林联合应用可抑制溶栓后血小板的活化,优于阿司匹林单独应用,因此API有可能用于临床预防溶栓后的再闭塞。 相似文献
7.
溶栓酶类药物在急性心肌梗塞的应用价值已经肯定,我院于1981年起开始应用,也取得较好效果。本文对溶栓酶类药的作用原理、治疗效果及影响疗效因素等作一综述。作用原理溶栓类药物具有溶解血栓的作用,它激活血栓内纤溶酶原(Plasminogen)使之成为纤溶酶(Plasmin)。后者又使纤维蛋白分解为纤维蛋白降解产物(Fibrin gegradation product,FDP) 相似文献
8.
9.
<正> 患者男性,30岁,因全身无力,四肢不能动弹,伴头昏、呕吐食物一天而入院。两年前曾出现两次乏力,但休息片刻缓解。检查:肢体软瘫。血钾3.0mmoL。心电图示窦性心律,P-P间距不等,分别为0.116 s及0.88 s,P-R间期为0.18s,QRS呈两种形态,一种为正常的QRS波群,Q-T间期为0.44s,Q-U为0.68 s,V_s导联可见TU融合,U>T,其心率为51次/min。另一种为左束支阻滞图型,V_1,V_3,V_5导联前3个QRS间期≥0.14s,Q-T间期为0 44s,V_3导联可见U波,Q-U为0.68 s,其心率为68次/min。心电图诊断: 相似文献
10.
自从转换酶抑制剂(ACEI)应用于心力衰竭及心脏泵功能失调以来,人们对于洋地黄过去作为心力衰竭的首选药物,已有新的评价。本文将对下列几种适应证进行讨论。①心房纤颤;②慢性心力衰竭;③慢性心衰时ACEI与洋地黄联合应用。 1.对心房纤颤的治疗价值: 相似文献