气道上皮在哮喘发生发展中的作用及其机制研究

支气管哮喘是由多种细胞、细胞因子和炎症介质引起的以呼吸道高反应性为特征的慢性炎症性疾病.气道上皮可能成为有价值的哮喘治疗靶标,本文综述气道上皮在哮喘发生发展中的作用及相关机制研究进展.     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织形态学及肺指数的影响

目的探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织形态学的作用。方法将SD大鼠48只随机分为正常对照组、模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物对照（博利康尼）组。采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,各组均给予相应药物灌胃,连续4周。观察大鼠肺组织形态学及肺指数的变化。结果模型组大鼠肺脏充血、肿大,湿重增加,肺指数增高;支气管壁增厚,杯状细胞及黏膜皱襞增多,大量炎细胞浸润,纤毛上皮细胞脱落,基底膜暴露,肺泡壁部分增厚,部分断裂。各治疗组淋巴细胞等炎性细胞浸润有不同程度减少,肺组织充血、水肿现象减轻,支气管管壁和肺泡壁增厚程度减轻,少量嗜酸粒细胞浸润,支气管腔内分泌物潴留减少,且高剂量组病理变化程度最为明显。各治疗组大鼠肺指数均低于模型组;平喘汤高剂量组哮喘指数低于中、低剂量组。结论高剂量的平喘汤对支气管哮喘大鼠在降低气道高反应性、减轻气道炎症以及缓解气道重构等方面有积极的作用。     

吸烟对慢性阻塞性肺疾病发病机制的影响

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病率近年来呈现上升趋势,目前已占到了疾病死亡原因的第4位,预计到2020年将上升到第3位.COPD是一个重要的公众健康问题,它是世界范围内引起高发病率和死亡率的一个重要原因.在我国,40岁以上人群COPD的总患病率达8.2%,呼吸系统疾病(其中COPD占很大部分)在农村处于第3位死因、在城市处于第4位死因,每年有一百万人死亡和五百万人致残.因此,对COPD发病机制的研究显的尤为重要,COPD是一种多因素引起的疾病,既有自身的因素,也有环境因素.在环境因素中,吸烟、空气污染及感染是导致COPD发病的三大危险因素,而其中吸烟是最主要的因素.近年来,吸烟对COPD的影响的研究取得了较大的进展,现综述了近几年吸烟对COPD发病机制的影响,同时希望对COPD发病机制的深入研究有一定的意义.     

平喘汤对支气管哮喘大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的影响

目的 探讨平喘汤对支气管哮喘大鼠的干预作用.方法 将SD大鼠48只随机分为正常对照组、哮喘模型组、平喘汤低剂量组、平喘汤中剂量组、平喘汤高剂量组、阳性药物(博利康尼)对照组.采用卵蛋白致敏复制大鼠支气管哮喘模型,治疗组从实验开始第3周起,平喘汤高、中、低剂量组以2.6 mL/次、1.3 mL/次、0.7 mL/次剂量灌胃,阳性药物(博利康尼)对照组0.1 mL/次剂量灌胃,正常组及模型组均给予1.3 mL/次生理盐水灌胃,每天一次,连续4周.观察大鼠一般情况,大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α的变化.结果 哮喘组及各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均高于正常组,差异显著(P<0.05);各治疗组大鼠肺组织IgE、TGF β1及TNF-α含量均低于哮喘组,有显著性差异(P<0.05);与博利康尼组相比,平喘汤高剂量组大鼠肺组织IgE、TNF-α含量显著降低(P<0.01),而TGFβ1含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤中剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1含量高于博利康尼组(P<0.05),而TNF-α含量无统计学差异(P>0.05);平喘汤低剂量组大鼠肺组织IgE、TGFβ1、TNF-α含量均高于博利康尼组(P<0.01).平喘汤高剂量组优于低剂量组.结论 平喘汤能够通过下调大鼠肺组织IgE、TGFβ1及TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程.