芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对醋酸铅诱导海马神经元凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。方法 分离培养胎鼠海马神经元细胞,细胞免疫荧光染色鉴定纯度。MTT测定海马神经元细胞活力以确定醋酸铅最适造模浓度及时间,同时筛选合适剂量PF干预海马神经元凋亡。依据MTT测定结果,分为空白组、模型组和20,40,80 μmol·L^-1 PF组干预海马神经元细胞,作用24 h后,加醋酸铅染毒,检测细胞色素C (cytochrome C,Cyt-C)含量、线粒体膜电位及细胞内Ca²⁺浓度。流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blotting测定海马神经元细胞中caspase-3、cleaved-caspase-3、caspase-8、cleaved-caspase-8、caspase-9、cleaved-caspase-9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果 细胞免疫荧光染色鉴定结果显示分离培养的细胞为海马神经元细胞,且纯度较高。MTT测定结果显示醋酸铅最适造模浓度及时间为25 μmol·L^-1染毒24 h;PF剂量为20,40,80 μmol·L-1可显著改善海马神经元细胞活性,呈剂量依赖性。与空白组相比,模型组Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度显著升高(P<0.01),线粒体膜电位显著降低(P<0.01)。与模型组相比,40 μmol·L^-1 PF组和80 μmol·L^-1 PF组可降低Cyt-C含量、凋亡率、细胞内Ca²⁺浓度(P<0.05或P<0.01),升高线粒体膜电位(P<0.01),20 μmol·L^-1PF组可显著升高线粒体膜电位(P<0.05)。此外,一定剂量的PF可下调cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-9、Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。结论 PF可抑制醋酸铅诱导的海马神经元凋亡,可通过调控Bcl-2/Bax蛋白表达发挥神经保护作用。     

三伏灸对过敏性哮喘患者细胞因子分泌的影响

[目的]通过观察过敏性哮喘缓解期患者的临床症状、血清IgE(免疫球蛋白E)、外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-4、IL-13水平的变化,研究三伏灸对过敏性哮喘患者免疫功能状态的影响和部分作用机制。[方法]选择过敏性哮喘缓解期患者29例随机平分为A组(传统法)、B组(改进法)、C组(非伏天灸)三组,并选10例健康者做对照,分别采用ELISA法测定血清IgE、IL-4、IL-13水平。[结果]临床疗效治疗后A组有效率为77.8%,B组有效率为90%,C组有效率为40%,A组与B组比较,组间比较无显著差异,A、B组与C组比较,差异显著(P0.05);治疗前各组患者的血清IgE、外周血单个核细胞(PBMC)培养上清液IL-4、IL-13含量与正常对照组比较均具有显著性差异(P0.01);治疗后A组、B组IgE、、IL-4、IL-13均显著降低,与治疗前比较有显著差异(P0.05),C组则治疗前后差异不显著(P0.05),A组、B组IgE、IL-4、IL-13水平与治疗C组相比也降低,有显著差异(P0.05)。[结论]提示三伏灸对过敏性哮喘的作用优于非伏天灸,三伏灸法能抑制过敏性哮喘患者PBMC培养上清液中的IL-4、IL-13的分泌,降低血清总IgE的水平,从而阻断IgE介导的Ⅰ型超敏反应,这可能是三伏灸法治疗过敏性哮喘取效的主要机制之一。     

中医学对哮喘的认识

哮喘,中医学称之为"哮证","喘证",是临床常见病,多发病,也是一种较难治愈的疾病。本文从病名、病因病机、证治三方面总结历代医家对哮喘的认识,以冀有裨益于临床。     

阿魏酸钠阻断NF-κB降低NALP3诱导的矽肺成纤维细胞增殖

目的 探讨阿魏酸钠（SF）对核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)诱导的矽肺模型小鼠成纤维细胞增殖的内在分子机制。方法 采用C57BL/6雄性小鼠建立矽肺模型,提取的肺成纤维细胞用于后续实验。细胞被浓度为0、0.1和0.28 mg/mL的SF分别处理48 h后,采用蛋白质印迹实验（Western blot）检测核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白表达。Control组的细胞正常培养,SF组细胞给予0.28 mg/mL SF,Prostratin组细胞给予100 nmol NF-κB激活剂（Prostratin）,SF+Prostratin组细胞给予0.28 mg/mL SF和100 nmol Prostatin。处理48 h后,采用MTT、EdU、酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞活力、增殖、白介素1β(IL-1β)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)的活性。通过实时荧光定量聚合酶链反应实验（QRT-PCR）确定NALP3敲减质粒（shNALP3）的转染效率后,Prostratin组细胞给予100 nmol Prostratin,Prostratin+sh...     

益气活血汤治疗矽肺52例疗效观察

目的:观察益气活血汤治疗矽肺的临床疗效。方法:将本院2011—2012年收治的矽肺患者52例,随机分为常规治疗组和中药治疗组。中药治疗组在在常规治疗组基础上,加用益气活血汤,3个月为1个疗程,共计2个疗程。结果:中药治疗组与常规治疗组治疗后相比,胸闷气促明显改善,唇甲紫绀等体征缓解;1秒量及弥散量均有所缓解;血氧分压及血氧饱和度均显著提高;中药治疗组总体有效率明显优于常规治疗组,两组的差异具有统计学意义(P<0.05);但咳嗽咳痰症状、用力肺活量、血二氧化碳分压,两组相比无明显差异。结论:益气活血汤对矽肺性纤维化有良好的治疗效果。     

虎杖对壹期矽肺纤维化形成干预作用的机制研究

目的:观察虎杖对壹期矽肺纤维化形成的影响。方法:选择SD大鼠,随机分为正常组,模型组,虎杖低、中、高剂量组,每组10只,其中各虎杖各剂量组予不同浓度虎杖水溶液灌胃;正常组及模型组予生理盐水灌胃。检测大鼠肺组织病理变化及Ⅰ、Ⅲ型胶原以及各促纤维化因子b FGF、PDGF和TNF-α基因和蛋白表达。结果:与模型组比较,虎杖对壹期矽肺模型大鼠肺组织病理及Ⅰ、Ⅲ型胶原以及各促纤维化因子b FGF、PDGF和TNF-α基因和蛋白表达均有明显抑制作用,而且给药浓度越高,效果越显著。结论:虎杖可以有效改善矽肺早期病理损伤,延缓矽肺纤维化进程。     

矽肺患者共刺激分子CD40高表达及益气活血汤干预作用的研究

目的探讨矽肺患者是否通过肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)表面共刺激分子CD40途径参与矽肺纤维化的发生、发展,以及益气活血汤对矽肺患者纤维化的干预作用。方法采用随机数字表法将46例门诊及住院的矽肺患者分为西药常规治疗组及中药治疗组,每组23例。西药常规治疗组予抗炎、化痰及解痉平喘等常规对症支持治疗,中药治疗组在此基础上加用益气活血汤治疗,每天1剂,疗程为14天。另选18名经纤维支气管镜检及临床诊断肺部均无明显病变的慢性咳嗽、喉部异物感者作为正常对照组,给予对症支持治疗。疗程结束后收集3组肺泡灌洗液,分离并培养AM细胞,采用RT-PCR法检测各组AM表面CD40 mRNA表达水平,免疫印迹法检测其表面CD40蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,西药常规治疗组肺泡灌洗液AM表面CD40 mRNA及CD40蛋白表达水平升高(P0.01);与西药常规治疗组比较,中药治疗组肺泡灌洗液AM表面CD40 mRNA及CD40蛋白表达水平降低(P0.01)。结论矽肺患者可能通过AM表面共刺激分子CD40的高表达,参与矽性肺纤维化的形成。益气活血汤可阻断其作用,抑制纤维化的进展,从而发挥对矽肺患者的干预治疗作用。     

应用对药治疗慢性咳嗽经验

<正>咳嗽是机体的一种自然防御反射,有利于呼吸道内有害因子和分泌物的清除,其中慢性咳嗽是指病程超过8周,以咳嗽为唯一或主要的临床症状,一般胸部体检和胸片无明显异常,频繁剧烈的咳嗽常对日常工作和生活质量造成严重影响~[1-2]。笔者结合     

温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34+分化的影响

目的研究温阳汤对职业性哮喘模型大鼠CD34~+分化的影响。方法选择健康雄性SD大鼠50只,随机分为模型组、空白组、中药组、西药组、结合组,每组10只,其中西药组及中药组分别予泼尼松混悬液(10mg/kg)、温阳汤(20mg/kg)灌胃;结合组予温阳汤加泼尼松混悬液灌胃;空白组及模型组予生理盐水灌胃。每日1次,共14日。观察模型大鼠一般情况,采用ELISA法检测外周血IL-5、嗜酸细胞活化趋化因子(eotaxin)含量,采用瑞氏-吉姆萨染色计数骨髓悬液嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS),采用流式细胞术计数CD34~+、嗜酸性粒细胞趋化因子受体(CC chemokine receptor 3,CCR3~+)。结果与空白组比较,模型组大鼠外周血IL-5、eotaxin表达升高(P0.01),EOS、CD34~+细胞计数及CD34~+/CCR3~+升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组IL-5、eotaxin、EOS、CD34~+细胞计数及CD34~+/CCR3~+降低(P0.01)。与西药组比较,结合组EOS细胞计数及CD34~+/CCR3~+降低(P0.01)。与中药组比较,结合组EOS细胞计数降低(P0.01)。结论温阳汤可以降低职业性哮喘大鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD34~+祖细胞向EOS分化。