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1.
2.
3.
抑癌基因P53突变与宫颈不典型增生的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨抑癌基因P53突变在宫颈不典型增生形成中的作用和意义。方法:应用聚合酶链反应(PCR),单链构象多态性(SSCP)分析法检测了50例宫颈不典型增生,26例宫颈息肉,25例慢性宫颈炎症组织中P53外显子7-8的变异。结果:宫颈不典型增生,息肉,炎症组织中均未见P53外显子7-8缺失;宫颈不典型增生,息肉组织中PT53外显子7-8突变阳性率分别为16%,3.85%,二者差异显著; 相似文献
4.
目的 探究知信行模式对老年结直肠癌腹腔镜术后患者的干预效果.方法 选取137例老年结直肠癌腹腔镜术后患者利用随机数字表分为两组.对照组术后给予罗伊适应模式管理,观察组术后给予知信行模式管理,对比两组模式对术后患者胃肠功能、术后1周心理状态及睡眠质量的影响.结果 观察组术后肠鸣音出现时间、首次排气时间和排便时间均早于对照... 相似文献
5.
细胞因子与骨质疏松的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)与骨质疏松发生的关系。方法 以去势后雌性SD大鼠为模型,分去势组、假手术组和去热加利维爱组,共三组,对照研究骨密度(BMD)和骨髓微环境中IL-6和TNF的含量变化。结果 骨髓单核细胞具有分泌TNF和IL-6作用;卵巢分不必性激素水平下降可导致骨髓单核细胞TNF和IL-6基因表达调节失控;去势后大鼠体内TNF和IL-6水平与BMD呈负相关。结论 提示TNF和IL-6的水平升高是引起骨丢失的机理之一,卵巢分泌性激素对TNF和IL-6具有下调作用。 相似文献
6.
7.
患者,女,50岁。因劳累性颈痛2月余,加重1天入院。2个月前每于劳累后即感颈部灼痛伴头部胀痛,胸闷气短,每次发作持续约10分钟,休息后可缓解,步行100米或登2层楼即可诱发,1天前症状加重。既往有胃炎病史,未经正规诊治。月经规律,否认家族史。入院查体:T36.5℃,P78次/分,R20次/分,BP120/90mmHg。神志清楚,口唇无紫绀,颈软,甲状腺未触及肿大,双肺呼吸音清晰,心界不大,心率78次/分,律齐,各瓣膜听诊 相似文献
8.
目的:深入研究优质护理对脑血栓患者的影响。方法:选取于2013年7月至2016年2月期间在我院接受治疗的脑血栓患者82例,将患者随机分为常规护理组(38例)和优质护理组(44例),对分别应用常规护理和优质护理的效果进行对照研究。结果:优质护理组患者的生活质量评分(活力、躯体角色、躯体功能、社会功能以及总体健康)及 MBI 评分均明显高于常规护理组,住院时间明显短于常规护理组(P <0.05)。结论:优质护理应用于脑血栓患者中的效果十分理想,能够大大缩短患者的住院时间,同时对于患者生活质量以及日常生活活动能力的提高具有十分重要的推动作用,值得大力推广。 相似文献
9.
目的观察金雀异黄素(Genistein)对结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法将HT-29细胞分别加入6.25、12.5、25、50、100μg/mL的Genistein进行培养,观察其生长、增殖、凋亡情况并检测其中的Bcl-2、Bax蛋白。结果 25、50μg/mL的Genistein作用48 h后,HT-29细胞的生长受抑制,凋亡率上升(P均<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P均<0.01),Bax蛋白表达上升(P均<0.01),呈剂量依赖性(P<0.05)。各浓度的Genistein作用48 h后对HT-29细胞的增殖有抑制作用,并呈剂量和时间依赖性(P均<0.05)。结论 Genistein既可以抑制HT-29细胞的生长及增殖,又可以诱导其凋亡,其作用机制可能与其上调HT-29细胞Bax蛋白以及下调Bcl-2蛋白的表达有关。 相似文献
10.
目的采用有限元方法分析腰椎后路椎间植骨融合内固定术后邻近节段椎间盘退变的生物力学特点。方法采集1名正常成人L3~5的CT扫描数据,经有限元软件建立正常腰椎L3~5模型(正常模型)、L4、5椎弓根钉内固定模型(PSF),以及L4、5全椎板减压、椎间cage融合、椎弓根钉内固定模型(PSF+PLIF)。比较3个模型在模拟人体腰椎前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左轴向旋转、右轴向旋转时L3、4椎间盘膨出与内陷最大值,以及各方向L3、4纤维环应力峰值。结果 PSF+PLIF模型与PSF模型L3、4椎间盘膨出、内陷最大值较正常模型明显增大,且PSF+PLIF模型较PSF模型大,差异有统计学意义(P <0.05)。PSF+PLIF模型与PSF模型左侧弯、右侧弯、左轴向旋转、右轴向旋转时L3、4的纤维环应力峰值增幅明显大于Model模型,且PSF+PLIF模型增幅大于PSF模型,差异有统计学意义(P <0.05)。结论腰椎后路椎间植骨融合内固定术引起邻近节段椎间盘生物力学改变是加重邻近节段椎间盘退行性改变程度的重要因素。 相似文献