医学研究生创新型人才培养模式重构研究

培养医学研究生创新思维和科研能力需要构建和优化创新型人才的"培养链"。建立系统的医学研究生创新人才培养体系涉及培养目标、实践运行和效果评价等,其全过程必须贯彻和体现创新的意识和理念。     

镇痛灵对实验性Ⅰ型糖尿病大鼠血液流变学的影响

目的:观察镇痛灵对实验性大鼠血液流变学的影响。方法:用放射免疫测定法测定血糖和血清胰岛素。用NXE—Ⅰ型锥板式粘度计测定血液流变学的指标。结果:镇痛灵具有明显降低血糖和升高血清胰岛素的功能,并具有明显改善血液流变学异常的作用。结论:镇痛灵对改善Ⅰ型糖尿病大鼠血液流变学异常确有明显疗效。     

硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用

目的 研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatarnate receptor 1,mGluRla),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trxl)在此过程中的作用.方法 采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trxl对细胞活力...     

TNF—α值与糖尿病大鼠肾病病变关系

目的：探讨糖尿病大鼠血浆及尿液肿瘤坏死因子－α（TNF－α）水平与糖尿病大鼠肾病病变关系。方法：复制糖尿病肾病病变（DN）大鼠模型，在糖尿病肾病持续8周时，采用均相放射免疫法测定血浆和尿中TNF－α水平，同时用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖（FBG），全自动生化分析仪测尿素氮（BUN），考马斯亮蓝法测24h尿蛋白水平。结果：模型组与治疗组比较，血、尿中的TNF－α显著升高（P＜0．05）。结论：DN大鼠血、尿TNF-α水平升高，TNF－α可能是DN的一个重要危险因素，参与了DN的病理发展过程。     

健脾理气法对功能性消化不良大鼠的治疗作用及其机制的研究

[目的]观察健脾理气法对脾虚气滞型功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用及其分子生物学机制。[方法]60只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,治疗组,对照组,模型组。后3组采用夹尾刺激法制备FD模型,各组分别以0.85%氯化钠、健脾理气中药、0.85%氯化钠、安慰剂灌胃,1周后检测大鼠胃动力,胃窦及血清中钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的含量以及胃窦细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。[结果]与正常组相比,模型组大鼠胃动力降低,血清及胃窦中CaMKⅡ含量降低,胃窦ERK1/2磷酸化水平降低;经健脾理气中药治疗后,大鼠胃动力明显改善,血清及胃窦中CaMKⅡ含量有所恢复。[结论]CaMKⅡ的表达及ERK1/2的活性与FD存在一定的关系,二者含量和活性的降低可能是FD发病的机制之一;健脾理气法不影响ERK1/2的活性,但可能通过增加CaMKⅡ表达,促进胃动力,达到治疗FD目的。     

刺五加味皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌LPO的影响

目的：评价五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变影响。方法：于Ⅱ型糖尿病大鼠胃饲刺五加叶皂甙8周，观察血糖，心肌LPO的含量。结果：刺五加叶皂甙能明显降低实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的高血糖，降低糖尿病大鼠心肌LPO的含量。结论：刺五加叶皂甙能清除自由基，改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变。     

DJ-1,α-Synuclein基因对帕金森病氧化应激作用的机制

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经退行性疾病，尽管其确切的发病机制还不清楚，但是许多证据提示，氧化应激可能在其发病过程中起重要的作用。     

刺五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌LPO的影响

目的:评价刺五加叶皂甙对实验性Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变影响。方法:于Ⅱ型糖尿病大鼠胃饲刺五加叶皂甙8周,观察血糖,心肌LPO的含量。结果:刺五加叶皂甙能明显降低实验性Ⅱ型糖尿病大鼠的高血糖,降低糖尿病大鼠心肌LPO的含量。结论:刺五加叶皂甙能清除氧自由基,改善Ⅱ型糖尿病大鼠心肌病变。     

CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活

目的 探讨激活mGluR5为什么能够抑制激活小胶质细胞诱导的炎症反应. 方法 在正常的和基因敲减mGluR5的小胶质细胞中,用脂多糖(LPS)建立炎症模型,通过Griess实验、酶联免疫吸附试验、免疫印迹法、流式细胞术等方法,探测CHPG对LPS诱导的炎症反应,mGluR5表达及其下游MAPKs信号分子活性的影响. 结果 LPS诱导炎症反应,引起mGluR5表达量下降,下游JNK活性下降,CHPG逆转上述过程(P=0.0003, P=0.005).在mGluR5敲减的细胞中,CHPG作用消失(P=0.4694, P=0.4407). 结论 激活mGluR5抑制炎症反应是通过上调该受体表达量及其下游的JNK信号通路实现的.     

Ca2+在NIDDM心肌病变中的变化

目的：应用非胰岛素依赖型糖尿病(non insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM)模型．研究Ca^2 与NIDDM早期心肌病关系。方法：给大鼠尾静脉注射小别量链尿佐菌素(STZ)，使大鼠糖耐量异常，然后加喂高热量食物，引起大鼠肥胖，饲养8用，可形成类似NIDDM模型。用电镜手段观察实验性NIDDM大鼠心肌超微结构、心肌线粒体中Ca^2 的变化。结果：①透射电镜观察发现，NIDDM大鼠心肌有超微结构改变，例如：线粒体肿胀、心肌闰盘间隙增宽。②NIDDM大鼠心肌线粒体中Ca^2 超载。结论：NIDDM早期存在心肌病变，Ca^2 与其发生机制有关。