虎杖乙醇提取物对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及磷酸化tau蛋白的影响

目的观察虎杖乙醇提取物(醇提物)对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及磷酸化tau蛋白的影响。方法 66只小鼠随机分为假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1. 3 mg/kg)及虎杖醇提物低、中、高剂量组(2、6、18 g/kg),每组11只,除假手术组单侧海马注射生理盐水3μL外,其余各组单侧海马注射3μLAβ25-35(3 nmol/L)造模。给药21 d后,通过Y迷宫、Morris水迷宫实验考察小鼠学习记忆能力,免疫组织化学、Western blot法测定tau蛋白磷酸化位点的表达。结果与模型组比较,虎杖醇提物组可显著增加小鼠自发交替反应率,缩短逃避潜伏期,增加平台所在象限游泳时间和穿台次数(P 0. 05,P 0. 01),但各组小鼠进臂总次数和游泳速度无明显变化(P0. 05);显著减少tau蛋白磷酸化位点(Ser199、Ser396、Ser404、Thr231)表达(P 0. 05,P 0. 01),但各组tau-5蛋白表达无明显变化(P 0. 05)。结论虎杖醇提物可改善阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Aβ25-35致tau蛋白磷酸化表达有关。     

鼠尾草酸对慢性不可预见性轻度应激诱导的抑郁大鼠的抗抑郁作用及其SIRT1/ERS调控机制

目的：探讨鼠尾草酸（CA）对慢性不可预见性轻度应激（CUMS）诱导的抑郁大鼠内质网应激（ERS）的影响,并阐明其抗抑郁机制。方法：采用随机数字表法从66只SD大鼠中随机选取12只为对照组,剩余54只大鼠采用CUMS联合孤养诱导建立抑郁模型,取48只建模成功的大鼠随机分为模型组、氟西汀（3.17 mg·kg-1）组、CA (40 mg·kg-1)组和CA (40 mg·kg-1)+EX527沉默信息调节因子1 (SIRT1)抑制剂（5 mg·kg-1）组,每组12只。给予相应的药物干预后,旷场实验（OFT）检测大鼠运动总距离和中间停留时间;强迫游泳实验（FST）检测大鼠强迫游泳时的不动时间;糖水偏好实验（SPT）检测大鼠糖水偏好度;TUNEL法检测各组大鼠海马组织中TUNEL阳性细胞百分率;免疫荧光法检测各组大鼠海马组织中C/EBP同源蛋白（CHOP）和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)阳性表达强度;实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测各组大鼠海马组织中SIRT1、GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Western blotting法检测各组大鼠大脑海马组...     

脑缺血与自由基损伤

自由基损伤在脑缺血病理机制研究中扮演着重要角色,有效清除自由基成为了神经保护剂研究开发的靶点。本综述将着重探讨脑缺血的自由基损伤机制,阐述自由基与脑缺血的关系,对新药的研究开发提供思路。     

老年人股骨头置换的围术期护理

1 临床资料 本组病例均为女性,因为跌伤致股骨颈骨折.年龄60～70岁之间,伤后经保守住院治疗4例,未经治疗者1例,并有高血压者2例.     

癫痫清颗粒介导线粒体自噬对P301S小鼠tau蛋白的影响

目的 研究癫痫清颗粒介导线粒体自噬对P301S小鼠tau蛋白的影响。方法 将36只P301S小鼠按体重分为模型组、癫痫清颗粒组（12.48 g/kg）和盐酸多奈哌齐组（阳性对照,1.3 mg/kg）,每组12只;另取C57BL6小鼠10只,作为对照组。各药物组小鼠灌胃相应药液,对照组和模型组灌胃等体积水;灌胃体积均为20 mL/kg,每天1次,连续5个月。实验期间,观察各组小鼠的一般状况;末次给药后,借助Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;以苏木精-伊红染色法观察其脑组织形态学改变,以尼氏染色法观察其脑组织神经细胞结构和尼氏体数量;以免疫组织化学法检测其脑组织中丝氨酸202/苏氨酸205位点磷酸化tau（简称“AT8”）蛋白的表达水平,Western blot法检测脑组织中线粒体自噬相关蛋白[PTEN诱导激酶1(PINK1)、Parkin、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62]、突触相关蛋白[突触后密度蛋白95(PSD-95)、突触生长蛋白（SYP）、生长相关蛋白43(GAP-43)]的表达水平和tau蛋白的磷酸化水平[以丝氨酸199(Ser199)、Ser20...