利用右肾动脉行入肝门静脉动脉化加门腔分流术的实验研究

目的 建立利用右肾动脉行人肝门静脉动脉化加门腔分流术的大鼠模型,并研究此模型大鼠的门静脉压力、肝功能及肝组织病理学的变化.方法 实验组大鼠行右肾动脉与近端入肝门静脉主干端端吻合,右肾静脉与远端门静脉主干端端吻合,对照组大鼠仅行门静脉阻断10 nlill后关腹.观察大鼠术后2 d,2周和2个月时门静脉压力、肝功能及肝脏组织病理改变情况.结果 成功建立利用右肾动脉行门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型30只,手术成功率为91%.术后2d大鼠入肝门静脉主干压力为(13.9±1.7)cm H_2O、术后2周为(12.8±2.7)cmH_2O、术后2个月为(12.6±1.6)cmH_2O,与对照组的(10.2±2.3)cm H_2O相比显著升高(P<0.05);术后大鼠各时间段血清丙氨酸转氨酶、总胆红素、总胆汁酸和肌酐水平与对照组相比差异均无统计学意义(P>0.05);术后2d和2周时大鼠肝脏组织病理结构无明显改变,术后2个月时出现肝窦间隙扩张,无其他病理性改变.结论 应用显微外科技术,利用右肾动脉行人肝门静脉完全动脉化加门腔分流术的大鼠模型是稳定可行的,成功率较高.术后大鼠入肝门静脉压力明显增高,并且在一定时间内保持在相对较高的水平,但未发现对肝脏功能及组织结构有明显的损害作用.     

自发性高血压大鼠左室心肌细胞FAK-pTyr576磷酸化及其定位

目的探讨黏着斑激酶酪氨酸576(focal adhesion kinase tyrosine 576,FAK-pTyr576)磷酸化在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌肥大发生与发展机制中的作用。方法选择2、6和18月龄雄性SHR为SHR组,相同月龄Wistar-Kyoto(WKY)雄性大鼠作为正常血压对照组(WKY组),每个月龄段大鼠6只。乙醚麻醉,于胸骨剑突下肋骨侧缘剪开,取适量左心室组织,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜及蛋白质印迹(Western blotting,WB)等方法,检测2组不同月龄大鼠心肌细胞中FAK-pTyr576的表达和定位的变化。结果 HE染色发现,与WKY组相比,SHR组左心室心肌细胞不同程度增大。WB检测结果显示:FAK-pTyr576的表达SHR组随大鼠月龄的增加而增强(P0.05),而WKY组不同月龄大鼠间无统计学意义(P0.05);与WKY组比较,SHR组6月龄、18月龄大鼠FAK-pTyr576的表达明显增强(P0.01)。免疫荧光染色结果显示:WKY组不同月龄大鼠心肌细胞FAKpTyr576的表达相似,无明显变化;而SHR组6月龄及18月龄大鼠出现了定位变化。结论 SHR的心肌细胞中存在FAK-pTyr576磷酸化,这可能是高血压致左心室失代偿肥大时心肌细胞黏着斑激酶信号转导通路活化的重要一环。     

乳头状汗管囊腺瘤伴灶状癌变及并发基底细胞癌1例

患者男，53岁，左侧枕部棕褐色肿块48年，迅速增大并溃烂4年。皮肤科情况：左侧枕部有一红色乳头瘤状肿块，肿块表面潮湿，可见黄色、黑色结痂。结合临床和组织病理诊断为：①乳头状汗管囊腺瘤伴灶状癌变；②基底细胞癌。     

血管内皮细胞生长因子在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义，及其与ER、PR、C—erbB-2及淋巴结转移之间的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测48例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF及其他生物学指标的表达情况，并与临床病理因素进行统计分析。结果48例乳腺浸润性导管癌组织中VEGF表达总阳性率为81．25％（39／48），VEGF的表达与患者的年龄及ER、PR的表达无相关性（P〉0．05），而与乳腺浸润性导管癌的淋巴结转移及C-erbB-2密切相关。结论VEGF可能与乳腺浸润性导管癌的进展、转移及预后有关，作为独立的指标对判定预后和制定治疗方案具有参考意义，联合检测ER、PR、C-erbB-2有利于乳腺浸润性导管癌预后判断，乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的参考指标。     

腹主动脉旁交感副神经节瘤术中诊断一例

患者男,42岁,10天前出现左上腹闷胀不适就诊当地医院,B超提示“左上腹混合性包块”,来诊体查：生命体征正常,腹软,于左肋缘下锁骨中线内侧触及一质地稍硬肿块,大小约5cm×6cm,边界清,深压痛,活动度可,无搏动感。CT示（图1）：左上腹腹膜后密度不均占位性病变,     

中性／淋巴细胞比例动态变化对结肠癌术后及化疗后患者无复发生存的预测价值

目的评价术前及术后化疗前外周血中性／淋巴细胞比例（NLR）的动态变化对结肠癌无复发生存的预测价值。方法收集2003年1月至2011年1月间在中山大学附属第五医院接受根治性手术并术后6个疗程FOLFOX6方案（氟尿嘧啶、四氢叶酸和奥沙利铂）化疗的149例结肠癌患者的临床资料。所有患者均于术前及第1次化疗前进行血常规检查以获得NLR值。分析NLR及其动态变化对患者无复发生存的预测价值。结果149例结肠癌患者外周血NLR为2．8±1．5,根据受试者工作特征曲线,当NLR取3．5作为截点时,其对术后无复发生存的预测价值最高。按此最佳截点．将患者分为高NLR组和低NLR组。术前低NLR组（127例）5年无复发生存率为76．4％,明显高于术前高NLR组（22例）的50．9％（P=0．025）。化疗前低NLR组（115例）的5年无复发生存率为71．4％,明显高于化疗前高NLR组（34例）的50．1％（P=0．032）。12例患者在手术后化疗前NLR值由术前大于3．5下降至小于3．5（降低组）,其5年无复发生存率为79．5％,与化疗前低NLR组比较,差异无统计学意义（P=0．978）。有16例患者NLR值由术前小于3．5上升至大于3．5（升高组）,其5年无复发生存率为17．7％,与化疗前高NLR组比较,差异无统计学意义（P=0．077）。术后升高组与降低组5年无复发生存率的比较,差异有统计学意义（P=0．036）。结论无论是术前还是术后化疗前,高NLR都提示结肠癌患者无复发生存状态不佳,动态检测其变化有助于评估患者预后,并为制订个体化治疗措施提供参考。     

腊质过氧化作用与妊娠期糖尿病

妊娠期糖尿病的发生与脂质过氧化增强及抗氧化系统活性减弱有关。正常妊娠期妇女及妊娠期糖尿病孕妇体内脂质过氧化的情况有所不同,8-iso—PGF2α是脂质过氧化产物,可作为脂质过氧化的可靠指标,现对脂质过氧化作用与妊娠期糖尿病发病机制的相关性作一综述。     

147例癫痫发作间歇期的脑电图分析

目的：通过分析147例癫痫患者的发作间歇期的脑电图，研究脑神经细胞的发电情况。方法：选择147例癫痫患者在其发作间歇期进行EEG，对所获资料进行分析。结果：正常脑电图32例(21．8％)，界限性脑电图9例(6．1％)，异常脑电图106例(72．1％)。结论：脑功能存在着不同程度的损伤以及大脑皮层的病变，对观察病情变化及预后有很重要的参考价值。     

术前中性/淋巴细胞比例对胃癌预后的评估价值

目的术前外周血中性/淋巴细胞比例检测对评估胃癌预后价值。方法 213例胃癌患者术前取外周血行血常规检测,按中性/淋巴细胞比例（neutrophil-lymphocyte ratio,NLR）是否大于4分为高NLR组及低NLR组,收集患者术后病理TNM分期情况并随访。以NLR为因变量对胃癌患者临床病理分期进行多因素回归分析,对比两组患者的1、3、5年生存率,分析NLR是否为胃癌患者预后的独立预测指标。结果患者性别、年龄、肿瘤侵润、淋巴结转移、远处转移及血小板计数等因素均与NLR升高有相关关系,差异有统计学意义（P〈0.05）。T≥T3、N≥N1、血小板计数≥350×10~9/L患者中NLR≥4者的比例更高,差异有显著统计学意义（P〈0.01）。年龄≥65岁、血小板计数≥350×10~9/L及淋巴结转移为导致高NLR的独立危险因素（P〈0.05）。低NLR组（NLR〈4）1、3、5年累计生存率为92.6%、84.7%、64.1%,高NLR组（NLR≥4）1、3、5年累计生存率为80.1%、50.8%、44.4%,两组生存率相比,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高NLR值是胃癌患者预后不良的独立危险因素,对评估胃癌患者预后有预测价值。     

高血压大鼠左心室肥大心肌细胞中Src激酶膜转位的研究

目的:探讨Src激酶在高血压所致左心室肥大发病机制中的作用。方法: 以自发性高血压大白鼠(SHR)为研究对象,通过免疫荧光标记、共聚焦显微镜观察及蛋白质印迹等方法,检测不同月龄的SHR左心室肥大心肌细胞中Src激酶的表达和定位的变化。结果: 蛋白质印迹检测显示,Src激酶在2、6、12和18月龄的SHR组左心室心肌组织抽提的总蛋白匀浆中的表达量与相同月龄的对照Wistar-kyoto(WKY)大鼠组相比较,无明显变化;而在其抽提的胞质蛋白匀浆中和膜蛋白匀浆中,2月龄的SHR组与对照WKY大鼠组相比较,Src激酶的表达无明显差别,但将6、12、18月龄的SHR组分别与相同月龄的WKY大鼠组比较,在胞质蛋白匀浆中Src激酶的表达显著减少(P<0.05),在膜蛋白匀浆中Src的表达则显著增加(P<0.05)。免疫荧光标记也显示,在6、12和18月龄的SHR心肌细胞中出现一些定位变化,主要表现为Src激酶在心肌细胞闰盘的聚集,在心肌细胞闰盘处可观察到较宽的明亮荧光带,这些变化正好与SHR左心室肥大心肌细胞失代偿性重构相吻合。结论:研究结果表明,在高血压所致失代偿性心肌肥大形成和发展的全过程中,存在Src激酶的膜转位,提示心肌细胞中Src激酶信号转导通路可能参与了高血压所致失代偿性左心室肥大的心肌重构过程。