神经重症患者与阵发性交感神经兴奋

阵发性交感神经兴奋(PSH)是一种突发的、以交感神经兴奋性增加为特征的临床综合征,主要表现包括阵发性心动过速、高血压、呼吸急促、出汗、体温过高.伴PSH的神经重症患者的死亡率较高、预后较差,给患者家庭和社会带来了沉重负担.目前,PSH的发病机制和病理生理学基础尚不完全明确,可能与癫痫、大脑皮质高级抑制中枢断连、神经内分...     

肝脏血管平滑肌脂肪瘤1例

患者 女,55岁.体检时发现腹腔占位,无腹痛、腹胀,无畏寒发热,无恶心、呕吐,无腹泻.查体:腹部无明显阳性体征.实验室检查:肝功能正常,肿瘤标志物均正常. CT扫描(图1~4)示:肝尾状叶见团状低密度影,大小约10.0 cm×5.9 cm×7.4 cm,CT值约-65 HU,其内见不规则絮状软组织密度影,CT值约20 HU,病灶与肝左叶界限不清,增强后其内絮状软组织密度不均匀强化.超声检查示:肝内可见1个稍强回声团,主要位于肝左叶,约124 mm×64 mm,边界清,内回声不均匀,后方回声轻度衰减,CDFI显示未见明显血流信号.     

猪牙皂皂苷对痰瘀互结型缺血性中风模型大鼠的保护作用及机制研究

目的 研究猪牙皂皂苷对痰瘀互结型缺血性中风(ISPBS)模型大鼠的保护作用,并探究其作用机制.方法 将119只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、尼莫地平组(阳性对照组,5 mg/kg)和猪牙皂皂苷低、中、高剂量组(3.21、6.42、12.84 mg/kg),每组17只.除正常组...     

AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变

脑水肿的发生机制十分复杂,细胞内Ca2+超载、自由基损害、细胞膜Na+,K+-ATP酶活性降低等均与脑水肿的形成相关,但这些机制并不能很好地解释脑水肿的发生。近年来分子水平上水通道蛋白4(AQP4)的研究为探索脑水肿的发生机制带来了突破性进展。AQP4参与脑水肿的形成。AQP4基因沉默降低了AQP4的表达并能减轻脑水肿的程度。就AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变进行综述,以期为脑水肿的诊治提供有效的理论依据。     

巯甲丙脯酸和酚妥拉明治疗顽固性心衰102例分析

我院从1992年1月至1993年10月，对顽固性心衰患者102例伍用流甲丙脯酸（CPT）和酚妥拉明进行治疗，取得了满意疗效，现报告如下。临床资料与方法一般资料：顽固性心衰病人102例，其中男86例，女16例；年龄18－80岁，平均42岁。其中肺源性心脏病48例，风湿性心脏病17例，高血压性心脏病24例，冠状动脉硬化性心脏病13例。治疗方法：本组除治疗原发病外，并用抗生素控制感染，纠正电解质和酸碱失衡，用洋地黄和利尿剂等处置，心衰均无改善者称顽因性心衰。口服流甲丙脯酸12．sing，三次／日，酚妥拉明109加10％葡萄糖200Inl静脉滴入，一次／…     

肝脏血管平滑肌脂肪瘤二例

血管平滑肌脂肪瘤过去错认为是错构瘤,现在一般定义是由脂肪组织、厚壁血管和平滑肌三种成分不同比例组成的一种良性间叶源性肿瘤,常发生在肾脏,发生在肝脏的相对少见[1]。因为肝脏血管平滑肌脂肪瘤(hepatic angiomyolipoma,HAML)具有广泛的形态学表现,其临床特征、影像学表现和病理学缺乏特征性,给临床诊断带来了极大的困难,特别是当脂肪成分较少时。现将本院收治的二例HAML进行回顾性分析并文献复习,以提高临床医师的诊断水平。     

体外反搏对脑血栓形成的血液流变学影响

我院自1990年6月至1991年12月,应用体外反搏(以下简称ECP)对134例脑血栓形成病人进行治疗现将观察情况报告如下: 资料及方法一临床资料:本组脑血栓形成病例134例,男92例,女42例,年龄为38岁—80岁,平均56.5岁,其中急性期16例,恢复期75例,后遗症期43例。上述病例均经临床和CT检查证实、定位体征明显。二、治疗方法:应用广州医疗器械厂生产的WFB—Ⅳ型增强型体外反搏装置,每天一次,每次50分钟,12次为一疗程,气囊充气压力为0.40～     

骨髓间充质干细胞诱导分化为肝细胞的方法及机制研究与进展

BACKGROUND:A number of studies have shown that there are many inducible methods by which bone marrow mesenchymal stem cells can differentiate into hepatocytes, but the specific molecular mechanism is unclear yet. OBJECTIVE:To review the programs and underlying mechanisms by which bone marrow mesenchymal stem cells differentiate into hepatocytes. METHODS:A computer-based online search of CNKI, VIP, WanFang and PubMed databases was performed to retrieve articles about directional differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells into hepatocytes published between 2004 and 2015. The key words were “hepatocyte (-like) cells, bone marrow mesenchymal stem cells, differentiation” in Chinese and English, respectively. Finally, 62 articles were included in result analysis. RESULTS AND CONCLUSION:There are many programs for hepatic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells, but the specific molecular mechanism is still unclear. Many studies mainly focus on Notch signaling pathway, Wnt/β-catenin signaling pathway, P38 signal pathway, miR-122 and effect of calcium ions. Bone marrow mesenchymal stem cells that can be induced to differentiate into mature hepatocytes provide an ideal cellular source for hepatocyte transplantation and artificial liver, which is proposed to be a new strategy for clinical treatment of end-stage liver disease.