Excel工具表对仪器白细胞分类及复检规则进行验证

目的设计Excel工具表对白细胞分类XE-2100仪器法与手工计数法结果进行比对,并验证复检规则的有效性。方法按照卫生行业标准WS/T246-2005文件,选择200份乙二胺四乙酸二钾抗凝全血标本为检测对象,比较人工镜检分类法和血液分析仪(Sysmex XE-2100)自动分类法结果的一致性。制定Excel工具表和散点图计算不准确度及判断结果有效性;用Labman软件对仪器报警提示复检规则进行有效性验证。结果完成了不准确度计算工具和散点图的设计;2种方法分类结果的符合率:中性粒细胞为93.0%,淋巴细胞为92.0%,单核细胞为86%,5%的嗜酸性粒细胞为100%;仪器复检规则对异常细胞提示灵敏度为95.0%,特异度为56.4%,假阳性率为22.0%,假阴性率为2.5%,总有效率为75.5%,提示推片率为69.0%。结论该仪器的白细胞分类结果与参考方法相比能达到标准要求,并能对异常结果作出有效提示,儿童受检者提示推片率明显高于成人,应更加注意异常淋巴细胞和未成熟粒细胞的报警信息。     

Akt信号通路在紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应中的作用

目的:探讨Akt信号通路在紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应中的意义。方法:收集紫绀型和非紫绀型先天性心脏病患儿共50例,其中紫绀型26例(紫绀组),动脉血氧饱和度(SaO2)60%～89%;非紫绀型24例(非紫绀组),SaO2>95%,均不伴肺动脉高压[肺动脉收缩压<30mmHg(1mmHg=0.133kPa)]。心脏外科手术体外循环前留取右心耳组织,应用Western blot方法检测心肌组织蛋白激酶B(总Akt)和磷酸化蛋白激酶B(Ser473P-Akt)表达水平,免疫组织化学技术检测心肌组织总Akt和Ser473 P-Akt蛋白表达部位与水平。结果:与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织Ser473P-Akt蛋白表达水平明显增高(P<0.01),而2组患儿总Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。紫绀组患儿心肌组织Ser473P-Akt蛋白大部分表达在心肌细胞的胞质,胞核亦有微弱表达,而非紫绀组心肌细胞则无明显Ser473P-Akt蛋白表达。2组患儿总Akt蛋白绝大部分也表达在心肌细胞的胞质,胞核亦有微弱表达,但表达部位和水平差异无统计学意义。紫绀组患儿心肌组织Ser473 P-Akt蛋白表达水平与患儿术前SaO2呈负相关(r=-0.771,P<0.01)。结论:Akt信号通路激活可能是紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应的重要信号调控机制之一。     

A kt信号转导通路在心血管系统中作用的研究进展

Akt信号转导通路可以介导肿瘤细胞生长、分裂与增殖,近年来,随着国内外学者对Akt信号转导通路的深入研究,其在心血管、神经、免疫系统疾病的发生、发展过程中所发挥的重要生物学效应,也逐渐引起人们的重视。本文就目前Akt信号转导通路的构成及其在心血管系统中所起的重要作用作一综述。     

临床药师思维培养与发展

目的 对临床药师的工作进行总结.方法 根据临床药师的工作试点,总结其内容、方法 、体会和经验.结果 经过临床药师的辛苦工作,其工作成效已得到相关科室的认可.结论 临床药师尚需进一步提高自身专业水平,做好联系医患、医护之间的桥梁作用,服务于临床,服务于患者.     

某三甲医院超说明书用药问卷调查分析

目的：调查某三甲医院临床医师对超药品说明书用药行为的认知情况和专业管理需求,为促进临床合理用药提出相关建议。方法：对全院临床医师进行抽样问卷调查,将资料构成比作为指标进行描述,采用χ²检验进行统计分析。结果：本次发放问卷有效回收率为94.5%。临床医师职称越高,超说明书用药可能性越高;不同职称临床医师均认为自身药学知识储备不足,并希望行政主管部门发挥作用,约束超说明书用药行为。结论：超药品说明书用药行为与临床医师对其的认知情况有着直接的关系,超说明书用药情况普遍存在且不可避免,临床医师应当慎重考虑"超说明书用药",加强自身素养,与临床药师及相关行政管理部门全力配合,一方面保障患者用药安全,另一方面避免医疗风险。     

丁苯酞对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病细胞模型的保护作用

目的 研究丁苯酞对Aβ25-35诱导的AD细胞模型的保护作用及其作用机制.方法 取对数生长期的N2a细胞,用20 μmol/LAβ25-35建立阿尔茨海默病细胞模型;实验分为AD组、丁苯酞组和对照组,其中丁苯酞组设立4个药物浓度梯度的亚组,分别为0.1、1、10、100μmol/L丁苯酞.MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测细胞TNF-β和IL-1β的mRNA含量.结果 与对照组比较:AD组细胞存活率显著下降,细胞凋亡率明显增加,贴壁细胞数量明显减少,突起结构减少,TNF-α和 IL-1β mRNA表达增高(P＜0.05);与AD组比较:丁苯酞组的细胞存活率提高,细胞凋亡率下降,贴壁细胞数量增多且结构较正常,TNF-α和IL-1β的mRNA表达减少(P＜0.05).结论 丁苯酞对Aβ25-35诱导的AD细胞模型具有保护作用,可能与抑制TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达有关.