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1.
目的探讨奥拉西坦联合多奈哌齐对血管性痴呆患者认知功能的影响。方法将某院2014年1月~2019年1月期间收治的200例血管性痴呆患者纳入研究,随机分为两组,各100例。对照组给予奥拉西坦治疗,研究组在此基础上联合多奈哌齐治疗,均治疗1个月。对比两组临床疗效、认知功能及生活质量。结果治疗1个月,研究组临床总有效率(94.00%)较对照组(81.00%)高,两组HDS、MMSE及ADL评分较治疗前高,且研究组较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血管性痴呆患者采用奥拉西坦联合多奈哌齐治疗疗效显著,可有效促进患者认知功能的恢复,提高患者生活质量。  相似文献   
2.
目的 采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织mRNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法 采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织mRNA表达数据,微阵列分析筛选显著差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论 加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。  相似文献   
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