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摘 要:内质网是真核细胞中控制蛋白质合成、折叠和加工的主要细胞器。在内质网应激条件下,错误折叠的蛋白质在该细胞器中积累,当错误折叠的蛋白质积累超过临界阈值时,启动称为未折叠蛋白反应(the unfolded protein response,UPR)的信号转导途径,以恢复体内平衡。肿瘤细胞经常暴露于改变蛋白质稳态的因素,从而产生内质网应激。大多数现有的证据支持内质网应激条件下启动UPR信号参与肿瘤细胞的生存和适应应激环境,然而最近的研究结果表明,UPR也可能独立于蛋白质错误折叠而参与癌症的进展。全文主要综述UPR在癌症进展中的作用,为癌症治疗潜在靶点提供思路。 相似文献
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通过本例伪差的报道,复习和了解伪差的定义、种类及其产生的常见原因。虽然产生伪差的原因有很多,但大多是由于相关操作技术不够细致周到所致。本文提出避免或减少伪差的方法,即增强操作人员的责任心,确保正确规范操作,并为患者提供宽松舒适的检查环境,避免外界的干扰;也提出了出现伪差后的处理方法,如果疑为伪差,可重做一份合格心电图进行比较,在作心电图分析时认真对比各个波群的形态和节律,以减少误诊。 相似文献
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目的 探讨莨菪碱注射液辅助阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎的临床疗效及对患儿肺功能、细胞免疫功能的影响。方法 选取湖南省人民医院及拉萨市人民医院接诊的支原体肺炎患儿178例,随机分为联合组和阿奇霉素组,每组89例。阿奇霉素组给予阿奇霉素序贯治疗+基础治疗,联合组在阿奇霉素组基础上加用莨菪碱注射液肺腧穴注射。比较两组临床疗效、肺功能、细胞免疫功能的变化。结果 治疗后,联合组临床疗效优于阿奇霉素组(P?<0.05);联合组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、最高呼气峰流速(PEF)均高于阿奇霉素组(P?<0.05);联合组血清CD3+、CD4+水平高于阿奇霉素组,CD8+低于阿奇霉素组(P?<0.05);联合组单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、半胱氨酰白三烯(CysLTs)及细胞间黏附分子-1
(ICAM-1)质量浓度均低于阿奇霉素组,Clara细胞分泌蛋白(CCSP)高于阿奇霉素组(P?<0.05)。结论 莨菪
碱注射液辅助阿奇霉素序贯治疗小儿支原体肺炎疗效好,可改善肺功能和细胞免疫功能,促进患儿康复。 相似文献
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选择本院2005年-2007年87例18~49岁的青中年女性,术前心电图有ST—T改变者进行心得安药物试验。现总结分析如下。 相似文献
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摘 要:[目的] 评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)联合化疗治疗EGFR突变的晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的疗效与安全性。[方法] 计算机系统检索PubMed及其他数据库中截止至2017年10月所有使用EGFR-TKI联合化疗对比单用EGFR-TKI治疗EGFR突变晚期NSCLC患者的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。[结果] 包含862例患者的5项临床研究符合纳入条件。EGFR-TKI联合化疗可显著延长EGFR突变的晚期NSCLC患者的无进展生存期(progression-free survival,PFS)(HR=0.72,95%CI:0.58~0.91,P=0.006)。两种治疗方式的客观反应率(objective response rate,ORR)(RR=1.06,95%CI:0.94~1.19,P=0.35)及总生存期(overall survival,OS)(HR=1.00,95%CI:0.68~1.47,P=0.99)无差异显著性。两种治疗方法的不良事件(adverse event,AE)发生率较低且相近。[结论] EGFR-TKI联合化疗在EGFR突变的晚期NSCLC患者中极具应用前景,值得进一步研究。 相似文献
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摘 要:索拉菲尼(Sorafenib)是迄今为止最常用于治疗晚期肝细胞癌的药物,但其疗效尚有限。Tivantinib(ARQ-197)是c-MET的非ATP竞争性抑制剂。对于Sorafenib治疗失败或不耐受的晚期肝细胞癌患者,Tivantinib在Ⅰ期和Ⅱ期试验中显示生存获益。肿瘤细胞MET高表达可能与Tivantinib治疗获益有相关性。目前,两个大的随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期试验[METIV-HCC (NCT01755767)和JET-HCC(NCT02029157)]正在评估Tivantinib在MET高表达的晚期肝细胞癌患者的总体生存率和无进展生存期中的作用。全文综述了Tivantinib治疗晚期肝细胞癌的证据以及Tivantinib使用相关的药理学、剂量、毒性和生物标志物等问题。 相似文献