孕妇血清叶酸水平与胎儿神经管畸形及妊娠结局的相关性分析

目的：探讨孕妇血清叶酸状况与胎儿神经管畸形及妊娠结局的关系。方法选取2008-01-2013-06就诊的孕龄26～40周的孕妇5284例,其中不良妊娠结局组孕妇792例,正常妊娠结局组孕妇4492例;筛选出神经管畸形患儿母亲96例作为神经管畸形组,对照组为同期内于我院检查的正常孕妇120例。对比神经管是否畸形及妊娠结局情况与孕妇血清的叶酸水平。结果年龄、孕次、孕周半胱氨酸比较差异无统计学意义（ P＞0.05）;而神经管畸形组叶酸水平明显低于对照组;不良妊娠结局孕妇叶酸水平明显低于正常妊娠结局孕妇,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论较低的血清叶酸水平可能会增加神经管畸形和不良妊娠结局的风险。     

格隆溴铵对高氧诱导幼鼠急性肺损伤的影响及其机制研究

目的 探究格隆溴铵对高氧诱导幼鼠急性肺损伤（ALI）的影响及作用机制。方法 从30只SD幼鼠中随机选取10只为对照组,其余幼鼠成功复制高氧诱导的ALI模型,随机分为ALI组、格隆溴铵组,每组10只。格隆溴铵组雾化吸入0.8 mg/（kg·d）格隆溴铵,ALI组、对照组吸入等体积生理盐水,连续给药7 d后,测量幼鼠肺组织湿/干重比值（W/D）、肺指数,检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及血清活性氧基团（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）水平,比较肺组织病理学变化及Toll样受体4/髓分化因子88（TLR4/MyD88）通路蛋白的表达。结果 与对照组比较,ALI组W/D及肺指数升高（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD水平升高（P <0.05）,ROS水平降低（P <0.05）,TLR4、MyD88蛋白相对表达量上调（P <0.05）;与ALI组比较,格隆溴铵组W/D及肺指数降低（P <0.05）,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、SOD水平降低（P <0.05）,ROS水平升高（P <0.05）,TLR4、MyD88蛋白相对表达量下调（P <0.05）。结论 格隆溴铵能改善血清炎症指标及氧化应激指标,降低高氧诱导的ALI,其作用机制可能与TLR4/MyD88通路有关。     

LncRNA PVT1通过调节miR-214/STAT6轴减轻哮喘模型小鼠气道炎性反应

目的 探究抑制lncRNA PVT1表达对支气管哮喘小鼠气道炎性反应的作用,以及对miR-214/STAT6轴的影响。方法 将小鼠随机分成对照组、模型组[用卵清蛋白(OVA)诱导哮喘)]、lncRNA PVT1抑制组和lncRNA PVT1 NC组(尾静脉注射lncRNA PVT1抑制物或其阴性对照),每组12只。血细胞计数仪计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞总数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数;ELISA试剂盒检测BALF上清液中白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)、白介素-13(IL-13)浓度;试剂盒检测血清中IgE水平;HE染色观察肺组织炎性细胞浸润情况并进行评分;RT-qPCR检测肺组织中miR-214和STAT6 mRNA水平;Western blot检测肺组织中STAT6和p-STAT6蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测分析lncRNA PVT1与miR-214靶向关系。结果 与对照组相比,模型组小鼠BALF中炎性细胞总数、巨噬细胞数、中性粒细胞数和淋巴细胞数、IL-4、IL-5、IL-13水平、血清中IgE水平及肺组织中炎性细胞浸润程度评分、STA...     

柴葛芩连汤对解脲脲原体肺炎小鼠肺功能及CARDS TX/NLRP3信号通路的影响

目的 探究柴葛芩连汤对解脲脲原体肺炎模型小鼠肺功能以及CARDS TX/NLRP3信号通路的影响。方法 60只小鼠分为对照组,肺炎组,柴葛芩连汤低、高剂量组和阿奇霉素组。鼻腔滴注解脲脲原体菌液进行造模,柴葛芩连汤低、高剂量组灌胃5.4、16.2 g/kg柴葛芩连汤;阿奇霉素组灌胃90 mg/kg阿奇霉素溶液2个周期(1周期为7 d,前3 d连续灌胃阿奇霉素溶液,后4 d灌胃等量蒸馏水);对照组和肺炎组灌胃等量蒸馏水,连续14 d。采用动物肺功能分析仪检测肺功能,ELISA法检测肺泡灌洗液中炎症因子水平,HE染色观察肺组织病理变化,RT-qPCR和Western blot法检测肺组织肺炎支原体外毒素(CARDS TX)、炎症小体(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的mRNA和蛋白表达。结果 与对照组比较,肺炎组小鼠PEF、FEV0.1、FEF-50降低(P<0.05),IL-6、TNF-α水平及CARDS TX、NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05),肺泡结构模糊,有炎性细胞浸...     

他克莫司替代治疗环孢素A不耐受的非重型再生障碍性贫血的临床观察

目的 探讨他克莫司(FK506)替代治疗环孢素A(CsA)不耐受的非重型再生障碍性贫血的疗效。方法 选择2010年1月至2015年12月收治CsA治疗无效或不耐受的非重型AA患者39例。按血药浓度75：1的比例将CsA替换为FK506,维持血药浓度在4~6μg/L。治疗后,根据疗效将患者分为A(CsA无效换用FK506有效)、B(CsA有效换用FK506仍有效)、C(CsA无效换用FK506仍无效) 3组。结果 替换治疗后三组患者CsA和FK506血药浓度差异无统计学意义(P＞0.05)。替换FK506后,共有24例患者获得血液改善,有效率为61.54%。治疗后白细胞计数、血小板计数和血红蛋白浓度均显著改善(P＜0.05),但是A、B组无显著差异(P＞0.05)。 替换FK506治疗后,肾功能损害、神经系统损害和齿龈增生得到明显改善(P＜0.05)。结论 FK506替代治疗CsA不耐受的非重型AA可显著改善血液学指标及CsA继发的肾功能损伤的不反应。FK506可作为CsA的一个替代方案用于AA的治疗。     

人参皂苷通过NF-κB/NLRP3途径改善狼疮性肾炎小鼠肾损伤

目的探讨土贝母苷甲通过调控miR-215-5p表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移及侵袭的影响。 方法不同质量浓度土贝母苷甲(10、20、30 mg/L)处理人膀胱癌细胞T24。细胞分别转染miR-NC、miR-215-5p mimics、anti-miR-NC、anti-miR-215-5p,随后用土贝母苷甲(30 mg/L)处理T24细胞。CCK-8实验检测细胞增殖;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭;qRT-PCR法检测miR-215-5p的表达;Western blotting法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9蛋白表达。 结果土贝母苷甲作用于T24细胞后,细胞存活率和MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞克隆形成、迁移及侵袭降低(P＜0.05),而miR-215-5p表达升高(P＜0.05),且呈剂量依赖性递减或递增。miR-215-5p过表达可抑制细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭(P＜0.05);抑制miR-215-5p可逆转土贝母苷甲对T24细胞恶性行为的抑制作用。 结论土贝母苷甲可通过促进miR-215-5p的表达而抑制膀胱癌细胞恶性行为。     

正元胶囊辅助培门冬酶联合化疗治疗儿童急性淋巴细胞白血病的临床分析

目的 探讨正元胶囊辅助培门冬酶联合化疗治疗儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的疗效及对患儿血清中白细胞介素(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响.方法 将90例儿童ALL随机分为对照组和观察组,均45例.对照组采取培门冬酶注射液组成的VDPAP方案.观察组在对照组基础上于缓解期内服正元胶囊,4粒/次,3次/天,连续治疗8周.比较2组近期疗效、治疗6个月和1年后的无事件生存率以及不良反应发生率.检测2组儿童ALL血清中IL-6和TNF-oα的水平.结果 观察组患儿的近期总缓解率为84.44％,显著高于对照组的64.44％ (P ＜0.05).对照组6个月和1年无事件生存率分别为95.56％和86.67％,观察组为97.78％和93.33％,2组无事件生存率比较均无统计学差异(P＞0.05).观察组患儿的肝功能损害、骨髓抑制、低白蛋白血症、口腔溃疡、胃肠道反应及凝血功能异常的发生率均少于对照组,但2组间差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后,观察组治疗后患儿血清中IL-6和TNF-α水平明显高于对照组(P＜0.01).结论 正元胶囊辅助培门冬酶联合化疗治疗儿童ALL的疗效明显,且安全性好,可能与其提高儿童ALL血清中IL-6和TNF-d水平有关.     

地西他滨联合参麦注射液治疗儿童急性髓系白血病的临床研究

目的 探讨地西他滨联合参麦注射液治疗儿童急性髓系白血病的疗效、安全性.方法 将急性髓系白血病患儿80例随机分为对照组40例和治疗组40例.对照组给予地西他滨和减量FLAG联合方案.治疗组在对照组基础上予参麦注射液20 mL,1次/天,连续21 d.比较2组中医证候积分、不良反应情况、临床疗效及死亡率等.结果 治疗后,治疗组患儿的发热、口干和乏力积分明显少于对照组(P＜0.01).治疗组患儿的不良反应发生率均少于对照组,其中中性粒细胞减少和肝损伤明显少于对照组(P＜0.05).治疗组的总有效率为77.5％,显著高于对照组为55.0％(P＜0.05).治疗组患儿的复发率和死亡率分别为22.5％和17.5％,均明显少于对照组的47.5％和40.0％ (P ＜0.01).结论 地西他滨联合参麦注射液治疗儿童急性髓系白血病具有增效减毒的作用,且可降低死亡率,值得临床借鉴.     

IncRNA FOXD3-AS1靶向miR-128-3p调控缺氧复氧肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究

目的:探讨lncRNA FOXD3-AS1靶向miR-128-3p调控缺氧复氧肠黏膜上皮细胞氧化应激损伤的分子机制研究.方法:将人正常结直肠黏膜上皮细胞系FHC分为NC组、缺氧/复氧(H/R)组、si-NC+H/R组、si-lncRNA FOXD3-AS1+H/R组、pcDNA组、pcDNA-lncRNA FOXD3-...     

n-3多不饱和脂肪酸对2型糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的影响

 目的 观察n-3多不饱和脂肪酸（n-3-PUFAs）对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝脏脂质沉积的影响,并探讨其可能的分子机制。方法 用高脂高糖饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立的2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为模型组8只、n-3-PUFAs组和格列喹酮组各10只,另设正常对照组10只,持续灌胃12周。比较用药前、用药6周和12周末各组大鼠体重、血清空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平。断头处死大鼠后,比较各组大鼠腹腔内脂肪指数、肝脏指数、肝脏脂肪变程度和肝组织TG、TC含量;并用RT-PCR法检测肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）、脂肪酸合成酶（FAS）和乙酰辅酶A羧化酶（ACC）mRNA的表达;Western印迹法检测肝组织SREBP-1蛋白的表达。结果 n-3-PUFAs组大鼠腹腔脂肪指数和体重均较模型组明显增加(P＜0.01),血清TG降低(P＜0.01),肝脏TG含量、肝指数及肝脏脂肪变程度记分升高(P＜0.01),肝组织SREBP-1c、FAS和ACC mRNA表达升高(P＜0.01),肝组织SREBP-1蛋白表达升高(P＜0.01)。结论 n-3-PUFAs能降低血清TG,但会导致腹腔脂肪增加及肝脏脂质沉积,与n-3-PUFAs不能抑制2型糖尿病状态下SREBP-1c及其下游脂肪合成相关酶FAS及ACC的表达有关。