多烯磷脂酰胆碱治疗药物性肝炎96例临床疗效分析

目的：探讨多烯磷脂酰胆碱治疗药物性肝炎的临床疗效分析。方法对本院2013年8月至2014年10月收治的96例药物性肝炎患者进行治疗,将96例患者随机分成两组,对照组采用常规保肝抗炎方法治疗,观察组采用常规方法外加用多烯磷脂酰胆碱治疗,观察两组效果并比较。结果对照组总有效率83．33％不及观察组93．75％,观察组各项肝功能指标改善情况优于对照组,两组比较均存在差异明显,P＜0．05,差异具有统计学意义。结论多烯磷脂酰胆碱治疗药物性肝炎的临床疗效良好,能够显著改善患者肝功能指标,同时提高治疗的有效率,因而值得临床使用。     

血液透析用于海洛因依赖150例脱毒疗效观察

目的总结分析血液透析治疗海洛因依赖脱毒疗效，能够提前诱导服用纳曲酮预防复吸。方法对150例海洛因依赖者进行血液透析脱毒治疗一周。一周内透析三次，每次4h；同时辅以非阿片类止瘾药及抗焦虑、抗抑郁治疗，7d后打催瘾针，诱导服纳曲酮；用美沙酮治疗组150例作对照组。结果血液透析组150例7d内均脱毒成功，全部服用纳曲酮。对照组美沙酮脱毒至打催瘾针，需要15～20d才能够完成。结论血液透析组疗程短，脱毒快而且彻底，服纳曲酮成功率高，比美沙酮组提前7～lOd，服纳曲酮，为抗复吸赢得了时间。     

干扰素α-2b对慢性乙型肝炎患者血清干扰素诱导蛋白、活性调节蛋白水平的影响

目的 观察慢性乙型肝炎患者血清干扰素诱导蛋白(IP-10)和正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(RANTES)在干扰素α-2b治疗前、后的变化.方法 选择50例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者予以普通干扰素α-2b治疗,根据治疗12周时病毒学应答情况分为完全应答A组(32例)、部分应答B组(12例)、无应答C组(6例).Luminex液相蛋白芯片法检测三组治疗前及治疗后4周、12周血清IP-10、RANTES水平,并同时检测血清HBV DNA水平、ALT水平和HBV标志物.结果 治疗前,三组间血清HBV DNA、RANTES水平差异无统计学意义(P＞0.05);三组间ALT水平差异均有统计学意义(P＜0.05);三组IP-10、RANTES水平均较正常对照组升高(P＜0.05);三组间IP-10水平差异有统计学意义(P＜0.05),其中A组最高(24.05±7.68),B组次之(20.85:±:4.85),C组最低(11.25±5.65);与治疗前相比,治疗4周A组血清IP-10、RANTES水平开始下降(P＜0.05),B组、C组无明显差别(P＞0.05);治疗12周时,三组IP-10水平变化差异有统计学意义(- 17.28±4.25、-8.34±1.10、+1.68±0.22)(P＜0.05),RANTES水平变化差异有统计学意义(- 38.57±3.54、- 13.87 ±3.14、-6.65±1.79)(P＜0.05);C组的IP-10、RANTES水平在治疗4、12周时均无统计学意义(P＞0.05);治疗12周时,三组HBV DNA水平变化差异有统计学意义(3.91±1.13、2.62±0.52、0.98±0.80)(P＜0.05);三组ALT水平变化差异有统计学意义(- 157.2±26.8、-39.2±11.4、+3.7±8.9)(P＜0.05);50例患者血清IP-10水平与ALT水平呈正相关,RANTES水平与HBV DNA水平呈正相关,治疗前IP-10水平与治疗12周时的HBV DNA下降水平呈正相关;应答组44例治疗12周的IP-10、RANTES下降水平与ALT下降水平呈正相关.结论 干扰素α-2b治疗后慢性乙型肝炎患者肝脏炎症减轻,与IP-10、RANTES水平下降有关.     

慢性乙型肝炎患者外周血细胞因子信号转导抑制因子-1、3表达与干扰素α疗效的关系

目的 观察慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者外周血单个核细胞细胞因子信号传导抑制因子(SOCS)-1、3在干扰素α治疗前、后的表达变化,及其与血清HBV水平相关性.方法 选择50例HBeAg阳性慢乙肝患者予以普通干扰素α治疗,根据治疗24周时的生化学、病毒学应答进行分组.对治疗前及治疗后24周的50例慢乙肝患者采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞SOCS-1、3的mRNA水平;并同时检测血清HBV DNA水平和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平.结果 治疗24周,ALT复常组SOCS-1表达较治疗前升高[(0.718±0.031)、(0.258 ±0.014)] (P ＜0.05),SOCS-3表达较治疗前下降[(0.658±0.032)、(0.707±0.088)](P＜0.05),而ALT未复常组SOCS-1、3水平差异无统计学意义(P＞0.05);病毒学应答组SOCS-1较治疗前升高[(0.661 ±0.018)、(0.258±0.014)] (P＜0.05),SOCS-3表达较治疗前下降[(0.644±0.023)、(0.715±0.048)](P＜0.05),而病毒学未应答组的SOCS-1、3表达水平差异无统计学意义(P＜0.05).结论 干扰素治疗后单个核细胞SOCS-1 mRNA表达上调,SOCS-3 mRNA下调,可能参与了干扰素抗乙肝病毒过程.     

33例止咳药水成瘾致低钾血症的临床研究

目的：探讨止咳药水成瘾致低钾血症的原因、临床表现与防治。方法：研究对象为2008年6月至2009年5月，在我科住院治疗并出院后随访3个月无复饮止咳药水的患者33例。有明确的联邦止咳露或菲迪克止咳糖浆等服用史，尿液吗啡试验阳性。从一般资料、药物滥用情况和入院状况三方面进行研究。结果：全部成瘾者均由家人陪同入院，自愿接受戒瘾治疗。入院后严禁接触止咳药水类药物，经补钾治疗后血清钾恢复正常，症状消失，体力恢复，精神好转出院。结论：积极纠正低钾血症治疗的同时，依据患者个体化治疗和护理，能顺利达到戒瘾目的。     

α-干扰素治疗慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞TLR4表达和血清Thl／Th2型细胞因子的变化。

目的探讨慢性乙型肝炎患者在α-干扰素治疗前后外周血单个核细胞Toll样受体4（TLR4）的表达及血清Thl/Th2型细胞因子水平的变化及其临床意义。方法 50例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者予以普通α-干扰素治疗。在治疗前及治疗后3月和6月,使用流式细胞仪检测外周血单个核细胞表面TLR4表达;采用ELISA法检测血清IFN-γ和IL-4水平,并同时检测ALT、HBV DNA水平。结果在治疗3个月和6个月时,早期应答组和无应答组患者血清IFN-γ水平均升高,IL-4水平均降低;两组TLR4水平较治疗前均下降,但应答组患者TLR4下降更明显,有显著性差异（P〈0.05）;IFN-γ和IL-4的变化与TLR4的变化无明显相关（P均〉0.05）,TLR4与ALT呈正相关（r=0.78,P〈0.01）,TLR4的变化与HBV DNA变化无相关（P〉0.05）。结论在干扰素-α治疗后,慢性乙型肝炎患者Thl/Th2型细胞因子的变化可能与TLR4表达的变化无相关,而对干扰素治疗的疗效可能与TLR4表达的变化有关.     

盐酸纳曲酮用于阿片类依赖者脱毒后预防复发的效能研究

采用开放与双盲试验的多中心性随访观察，对于３０２例海洛因依赖者脱毒治疗后服用纳曲酮进行的为期６个月观察，就纳曲酮对阿片类依赖者预防复吸的效能进行了研究。双盲组纳曲酮的服用剂量为５０ｍｇ·ｄ－１，开放试验的药物剂量随用药者的反应进行调整。双盲试验中，纳曲酮组和安慰剂组第６个月的保持率分别为２８．５７％和７．１４％。开放组第６个月的纳曲酮保持率及平均保持时间分别为２３．６％和３．１６月，而该组人群既往脱毒后第６个月的操守率及平均操守时间分别为１．２％和０．５个月。双盲试验中服用纳曲酮组再吸海洛因后无舒适体验者占６８．１８％，安慰剂组为３３．３％；纳曲酮组尿吗啡检测阳性率（２４．３８％）低于安慰剂组（４０．４８％）。服药后出现的反应包括睡眠障碍、焦虑、食欲减退、无力、易激惹、腹痛和骨肌肉痛、发冷、恶心呕吐、紧张、腹泻、头晕、头痛、便秘和皮疹。这些症状中包括纳曲酮促发的稽延性戒断症状。少部分受试者出现肝脏功能异常及心电图异常。为达到充分阻断海洛因的作用，服用剂量以４０－５０ｍｇ·ｄ－１为宜。本研究显示，纳曲酮对阿片类依赖者脱毒后预防复吸有一定的辅助作用，药物毒副作用较小，适于长期服用。     

聚乙二醇干扰素、利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎的疗效

目的探讨聚乙二醇干扰素、利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎的疗效。方法将自2009年1月～2011年12月收治的慢性丙型肝炎患者68例随机分为观察组与对照组。观察组应用聚乙二醇(PEG)干扰素、利巴韦林进行治疗,对照组应用普通干扰素和利巴韦林进行治疗。结果两组患者在经过48周的治疗后,观察组19例患者获得早期病毒应答,13例患者获得SVR,2例患者无应答。对照组10例患者获得早期病毒答应,6例患者获得SVR,18例患者无应答。两组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论聚乙二醇干扰素、利巴韦林联合治疗慢性丙型肝炎疗效确切、安全,及时发现药物不良反应并采取适当措施,能够确保患者完成治疗疗程。     

HBV前C区及基因启动子区基因变异与乙肝肝硬化相关性初步研究

目的探讨HBV前C(PC)区和基本核心启动子(BCP)区与乙型肝炎患者病情进展的关系。方法选择37例慢性乙型肝炎患者(慢乙肝组)及27例乙型肝炎肝硬化患者(肝硬化组),分析2组患者的一般资料和临床特征,对2组患者血清样本进行A1762T/G1764A、G1896A基因突变检测,比较组间差异。结果肝硬化组患者的年龄大于慢乙肝组,ALT、HBV DNA水平低于慢乙肝组,层粘连蛋白水平高于慢乙肝组(P均<0.05)。肝硬化组患者A1762T/G1764A双位点突变发生率为78%,高于慢乙肝组的49%(P <0.05);肝硬化组G1896A突变发生率为48%,慢乙肝组为60%,2组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论乙肝肝硬化患者HBV PC/BCP区A1762T/G1764A突变率高于慢乙肝患者,A1762T/G1764A突变可能参与慢乙肝发展至肝硬化的过程。