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同步间歇指令通气-压力支持水平在老年COPD合并肺性脑病中的应用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的评价同步间歇指令通气-压力支持水平(SIMV-PS)通气方式对老年慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺性脑病的疗效及在脱机中的应用.方法采用SIMV-PS方式,观察通气前后及脱机前后pH、PaCO 2、和fPaO 2的变化.结果通气后平均1.6±0.2h意识转清,pH和PaO2显著升高(均P<0.01),PaCO2显著下降(P<0.01);而脱机前后pH、PaCO2和PaO2无显著性差异(均P>0.05).结论采用SIMV-PS通气方式能有效地改善通气,并可顺利脱机而防止患者对呼吸机的依赖,是目前救治老年COPD合并肺性脑病较理想的通气及脱机方式. 相似文献
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目的:建立用连续荧光监测法测定蛋白酶体活性的方法,研究其在筛选蛋白酶体抑制剂中的应用价值。方法:用特异性荧光多肽底物Suc-Leu-Leu-Val-Tyr-AMC(Suc-LLVT-AMC)、Z-Val-Val-Arg-AMC(ZVVA-AMC)、Z-Leu-Leu-Glu-βNA(ZLLG-βNA),分别测定蛋白酶体的糜凝乳蛋白酶样(chy-motrypsin-like,CT-L)、胰蛋白酶样(trypsin-like,T-L)和肽基谷氨酰肽水解酶样(PGPH-like,PGPH-L)活性,对测定条件优化,并进行方法学评价。用该法测定了硼替佐米(PS-341)和四嗪二甲酰胺(ZG-DHu-1)对纯20S蛋白酶体和B16、Namalwa细胞蛋白酶体提取物抑制作用。结果:连续荧光监测法测定蛋白酶体活性的最适pH为8.2;0.3g/LSDS仅对CT-L活性有激活作用;CT-L、T-L、PGPH-L的Km分别为3.55、4.12、4.88μmol/L;酶反应进程曲线的线性期达20min;线性范围为测定纯20S蛋白酶体时,其蛋白浓度分别达100、120、100μg/L,测定B16细胞蛋白酶体提取物时,其蛋白浓度均达2... 相似文献
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急性心肌梗塞与冠心病患者血液粘度测定 总被引:3,自引:0,他引:3
急性心肌梗塞(AMI)时缺血区心肌灌注压明显下降,血液粘度成为影响缺血区血供的决定因素。本文通过38例AMI与50例冠心病患者的血液粘度比较,旨在探讨AMI与血液粘度变化之间的关系。 资料与方法 AMI组:AMI诊断均符合国际心脏病学会及协会和WHO提出的冠心病诊断标准,男32例,女6例,平均年龄66.4±8.3岁(52~81岁),其中伴发慢性支气管炎6例,高血压病8例,糖尿病3例;嗜烟酒16例。 相似文献
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老年肺部感染并发多脏器功能衰竭 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨老年人肺部感染并发多脏器功能衰竭 (MSOF)的临床特点及影响预后的因素。方法 选择 6 6例老年肺部感染合并MSOF的临床资料进行回顾性分析。结果 老年人肺部感染并发MSOF的发生率为 2 6 6 % ,伴MSOF的死亡率为 48 5 % ,高于无MSOF的 2 7% (P <0 0 1) ,MSOF的发生及死亡率与基础疾病 ,年龄 ,动脉血氧分压有关 (与无MSOF组相比有显著性差异 ,P <0 0 1) ,脏器衰竭数与死亡率呈线性相关 (P <0 0 5 )。 相似文献
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老年肺部感染并多脏器功能衰竭 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨老年人肺部感染并发多脏器功能衰竭的临床及影响预后的因素。方法选择66例老年肺部感染合并MSOF的临床资料进行回顾性分析。结果:老年人肺部感染并发MSOF的发生率为26.6%,伴MSOF的死亡率为48.5%,高于无MSOF的2.7%,MSOF的发生及死亡率与基础疾病,年龄,动脉血氧分压有关,脏器衰竭数与死亡率呈线性相关。 相似文献
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氨氯地平和西拉普利逆转老年高血压病人左室肥厚的效应对比 总被引:1,自引:0,他引:1
近年研究显示高血压合并左室肥厚 (LVH)后心血管病的并发症和病死率明显增加 ,左室肥厚是一项重要的独立的心血管病危险因子 [1]。药物逆转 L VH受到人们日益重视。文献报道 [2~ 4 ] ,钙拮抗剂氨氯地平和血管紧张素转换酶抑制剂西拉普利具有肯定的降压疗效 ,本研究旨在比较这两类长效降压制剂对老年高血压病人 LVH和左室舒张功能的影响。1 材料与方法1.1 对象选择年龄在 6 0岁以上的老年原发性轻、中度高血压病同时超声心电图 (UCG)示 L VH,经病史、体检、心电图和 UCG除外继发性高血压、瓣膜病及心肌病者。高血压判别符合 1979… 相似文献
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目的 研究四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)诱导肺癌细胞株EBC-1凋亡的作用及分子机制.方法 将不同浓度的ZGDHu-1与EBC-1细胞在体外培养,采用5′-溴-2′脱氧尿苷(BrdU)-酶联免疫吸附法(ELISA)观察ZGDHu-1对EBC-1细胞的增殖抑制作用;采用Annexin V/PI双标记染色与ELISA法测定凋亡细胞核小体等技术检测ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的作用;采用流式细胞术检测经ZGDHu-1作用后EBC-1细胞磷酸化p38MAPK和Stat3表达的变化;采用Western blot法检测Bcl-2、Bax、Fas、p53、caspase-3蛋白表达的变化.结果 ZGDHu-1能抑制EBC-1细胞增殖,并呈现作时间和剂量依赖性,作用24、48和72 h后的IC50分别为(295±25)ng/ml、(112±8)ng/ml和(23±2)ng/ml.经ZGDHu-1作用后,EBC-1细胞中的Annexin V+/PI-细胞升高,细胞内核小体含量显著增加,二者均呈现剂量依赖性.EBC-1细胞与50、200和500 ng/ml的ZGDHu-1培养48 h后,磷酸化p38MAPK的表达率分别为67.4%、88.2%和91.1%,空白对照组为10.6%;而磷酸化Stat3的表达率分别为56.5%、43.6%和34.6%,空白对照组为89.1%.Western blot检测结果显示,随药物作用浓度的升高,Bax、Fas和p53蛋白的表达显著上调,Bcl-2的表达没有变化,caspase-3蛋白的表达则明显下调.结论 ZGDHu-1能显著抑制EBC-1细胞增殖,并诱导其凋亡.Fas介导的线粒体途径可能是ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的通路之一,p38MAPK和Stat3激活也参与了ZGDHu-1诱导EBC-1细胞凋亡的过程. 相似文献