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1.
药理学(Pharmacology)是多门学科交叉的桥梁课程,双语教学是培养具有国际竞争力及高素质医药学生的一种创新型药理学教学模式。教学内容选取、课堂教学组织、教学效果评价构成了双语教学最重要的部分。本文在南通大学药学院药理学双语教学工作基础上,对以上部分进行简要小结,以便交流及进一步提高教学质量,促进药理学双语教学在本院更好开展。  相似文献   
2.
目的:对紫杉醇液体软胶囊进行质量控制考察。方法:系统考察不同条件下本品的稳定性,条件分别为高温(40℃)、4500lx强光试验考察10d,室温(25℃)试验考察3m。建立一个HPLC法用于稳定性试验中紫杉醇和降解产物的含量测定。色谱条件为:色谱柱Symmetry-C18(3.9mm×250mm,5μm),以乙腈-水(15∶85)为流动相,流速为1.0ml/min,测定波长227nm。结果:除室温避光条件外,紫杉醇液体软胶囊中紫杉醇含量均有明显下降。建立的HPLC法在0.12~0.6μg时线性方程为Y=(2.83e+005)X-(3.21e+004),r=0.999898,RSD为0.3%。结论:紫杉醇液体软胶囊制剂贮放条件应为室温避光、质量可控。  相似文献   
3.
大学生创新训练项目是本科生个人或团队在导师指导下,自主完成创新性研究项目设计、研究条件准备和项目实施、研究报告撰写、成果(学术)交流等工作。南通大学药学院在大学生创新训练项目的实施过程中引入建构主义理论,交叉融合学科方向,坚持学生主导地位,通过组建合作学习小组、规范科学研究过程、加强自主协作学习和开展组间交流讨论,增强了大学生科研创新能力。  相似文献   
4.
许晓乐  杜琼  余波  翟青 《中国药师》2015,(10):1796-1798
摘 要 目的: 优化复方熊胆胶囊的提取工艺。方法: 分别以得膏率及复方中人参皂苷Rg1、Re、Rb1的总含量为评价指标,选择加水量、提取时间、提取次数为考察因素,采用正交试验优选复方熊胆胶囊的水提取工艺。结果: 人参、蜂房加8倍量水煎煮3次,每次1h为最佳水提取工艺参数。将此煎液滤过,合并,减压浓缩汁至相对密度1.20(80~90℃),干燥,粉碎成细粉。其余五味粉碎成细粉,过五号筛,与上述细粉混匀,加入淀粉适量,混匀,装入胶囊即得。结论:优化的水提取工艺稳定可行,重复性好,为复方熊胆胶囊制剂的工业化生产提供了依据。  相似文献   
5.
目的:初探二氢杨梅素(DMY)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的小鼠心肌纤维化的作用及机制。方法:将C57BL/6小鼠随机分成正常对照组、模型组、DMY高、低剂量组、阳性对照药美托洛尔组。模型组小鼠背部皮下注射ISO,首次剂量为5 mg·kg-1·d-1,之后以2.5 mg·kg-1·d-1维持至30天,诱导心肌纤维化模型。给药组造模同时给与药物灌胃治疗。30天后,小鼠处死取心脏;检测血清中LDH、CK、TNF-α、IL-6含量;心室肌组织行Masson染色;检测心肌组织羟脯氨酸、丙二醛(MDA)含量、抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性。检测心肌组织中TNF-α和IL-6 mRNA表达,Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA、Nrf2、p65-NF-κB及TGF-β1信号通路蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清LDH和CK含量、心重指数均显著增加,心肌出现明显纤维化,心肌组织中羟脯氨酸含量显著增加;Ⅰ、Ⅲ型胶原和α-SMA蛋白表达显著增高。与模型组相比,DMY能减轻心肌损伤及纤维化程度。同时,DMY降低心肌组织中TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3的蛋白表达,减少心肌中MDA含量,增强抗氧化物酶SOD和GSH-Px活性,增加Nrf2的入核。此外,DMY减少TNF-α、IL-6在血清中含量和在心肌中mRNA表达,减少p65-NF-κB入核。结论:本研究表明,二氢杨梅素能显著减轻ISO诱导的小鼠心肌纤维化,其机制可能与其干预TGF-β1信号通路、抗氧化及抗炎作用有关。  相似文献   
6.
吉秋霞  许晓乐 《中草药》2021,52(12):3602-3610
目的探讨虎杖苷对高脂喂养的中年低密度脂蛋白受体基因敲除(low-density lipoprotein receptor knockout,LDLr~(-/-))小鼠非酒精性脂肪肝炎的保护作用及机制。方法 12月龄雄性LDLr~(-/-)小鼠随机分为对照组、模型组、白藜芦醇(200 mg/kg)组和虎杖苷低、高剂量(100、200 mg/kg)组,对照组给予常规饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养;同时给予虎杖苷和白藜芦醇干预12周后,检测各组小鼠血清代谢参数;采用油红O染色、苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色考察各组小鼠肝脏组织病理变化;采用试剂盒检测各组小鼠肝脏中三酰甘油(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6 (interleukin 6,IL-6)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH)活性;采用免疫共沉淀法检测各组小鼠肝脏组织中乙酰化肝激酶B1 (liver kinase Bl,LKB1)表达情况;采用Western blotting法检测各组小鼠肝脏组织中氧化应激、纤维化及sirtuin l (SIRT1)信号通路相关蛋白表达情况。结果虎杖苷显著改善高脂喂养的中年LDLr-/小鼠代谢基础特征(P0.05),抑制肝脏脂肪变性和肝纤维化;显著降低肝脏组织中TC、TG、TNF-α、IL-6、MDA和HYP水平(P0.05);显著升高SOD、GSH和CAT活性(P0.05);显著降低肝脏中脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FASN)、硬脂酰辅酶A去饱和酶 1 (stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)、转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)和α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达水平(P0.05),显著升高过氧化物酶体增殖激活受体α (peroxisome proliferator-activated receptor α,PPARα)和肉毒碱棕榈酰基转移酶 1α (carnitine palmitoyltransferasela,CPT1α)蛋白表达水平(P0.05);显著增加核因子E2相关因子(nuclear factor E2-:related factor2,Nrf2)入核表达(P0.05);显著升高SIRT1蛋白表达水平(P0.05),降低SIRT1靶蛋白肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1乙酰化水平(P0.05);显著升高p-LKB1/LKB1和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated AMP-activated protein kinase,p-AMPK)/AMPK 蛋白表达水平(P0.05),显著降低p65乙酰化水平和p65入核表达(P0.05)。结论虎杖苷对高脂喂养的中年LDLr~(-/-)小鼠非酒精性脂肪肝炎具有保护作用,且与SIRT1的激活有关。  相似文献   
7.
留学生药理学全英语教学的实践及体会   总被引:1,自引:1,他引:0  
许晓乐  张伟 《西北医学教育》2009,17(6):1143-1145
随着医学教育国际化的发展,留学生教育已经成为我国高等医学教育的重要组成部分。结合对留学生教学工作的实践和体会,从认识留学生教学的特殊性、充分做好课前准备、课堂精心讲授、重视实验教学、加强课后辅导与答疑等方面对留学生教育进行探讨,以期进一步提高留学生教学质量。  相似文献   
8.
9.
探讨二苯乙烯苷(2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D葡糖苷,TSG)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖和胶原合成的影响,并研究其相关机制。用消化法培养新生SD大鼠CFB,建立TGF-β1诱导新生大鼠CFB纤维化模型。采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测CFB增殖情况;乳酸脱氢酶(LDH)法检测药物对细胞毒性作用;羟脯氨酸测定检测CFB胶原含量;流式细胞仪测定细胞周期;Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Ⅰ型胶原(COLⅠ)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3、p-ERK、ERK、p-P38、P38、p-JNK、JNK的蛋白表达。结果表明,终浓度为0.1~100 μmol/L的TSG无明显细胞毒性作用;在一定浓度范围内,TSG可明显抑制TGF-β1诱导的CFB增殖和胶原合成,抑制细胞由G0/G1期向S期的转变,抑制TGF-β1诱导的CFB核内PCNA的蛋白表达,降低α-SMA、COLⅠ和COL Ⅲ的过度表达,并抑制TGF-β1诱导的Smad3、ERK和P38的磷酸化。因此推测一定浓度的TSG能抑制TGF-β1诱导的CFB增殖和胶原合成,其机制可能与干预Smad3、ERK和P38信号通路有关。  相似文献   
10.
目的:考察黄芪甲苷对异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚的保护作用并探讨其机制。方法:皮下注射异丙肾上腺素致小鼠心肌肥厚模型,以黄芪甲苷(40,80mg/kg)和阳性对照普萘洛尔(40mg/kg)灌胃给药,测量小鼠心脏重量指数和心肌羟脯氨酸(Hyp)含量,血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR法检测心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)和受磷蛋白(PLB)的mRNA表达。结果:与正常对照组相比,异丙肾上腺素组心脏重量指数、心肌Hyp含量、血清LDH和CK水平显著升高,心肌SOD活性下降,心肌MDA含量增加,SERCA2amRNA表达显著减少,PLBmRNA表达无明显变化。与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷降低心脏重量指数和心肌Hyp含量,降低血清LDH和CK水平,增加心肌SOD活性,降低心肌MDA含量,上调SERCA2amRNA表达。结论:黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,增加SERCA2amRNA表达有关。  相似文献   
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