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1.
诱导型一氧化氮合酶在前列腺增生组织中表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)与前列腺增生(BPH)病理生理变化的关系。方法:用免疫组化法检测10例正常和30例有膀胱出口梗阻的BPH患者膀胱和前列腺组织中iNOS的表达。结果:BPH组前列腺组织中iNOS呈阳性染色,主要分布于前列腺的上皮细胞及上皮下组织中,间质平滑肌组织中均为阴性;对照组的膀胱壁、膀胱颈部和前列腺组织中均无iNOS阳性染色。结论:iNOS仅在BPH患者前列腺组织中有特异性表达,提示它参与了前列腺增生的病理生理过程。 相似文献
2.
免疫反应在实验性游离型腰椎间盘突出自然吸收中的意义 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:通过检测CD3和IgG在实验性游离型腰椎间盘突出自然吸收中的表达,探讨腰椎间盘突出后能否自然吸收及其可能的吸收机制。方法:将25只成年狗平均分成5组,从L2/3切取髓核组织,置于L5处的硬脊膜外,于术后2,4,6,8,12周,取动物标本以及正常部位的髓核组织,用CD3抗体和抗IgG进行免疫组化检测。结果:约30%的标本局部为脂肪组织,54%的标本局部硬脊膜与骨粘连,16%的标本既无粘连也无脂肪,免疫组化测定显示,随着时间的推移,CD3^ 细胞的浸润程度呈递减趋势,而IgG沉积的分布程度呈递增趋势,正常髓核无CD3^ 细胞浸润,IgG沉积分布极少。结论:在椎管内,狗游离的髓核组织8-12周后可部分或全部自然吸收,其吸收机制是机体自身免疫反应的结果。 相似文献
3.
目的:探讨线粒体细胞色素C的释放在缺血预处理(IPC)保护大鼠海马神经元缺血再灌注损伤中的作用。方法:动物随机分为单纯缺血再灌组(IR组)、IPC加缺血再灌组(IPC+IR组)和对照组。HE染色观察海马CA1区神经元的组织形态学变化;TUNEL染色检测该区神经元凋亡;免疫组化测定该区神经元细胞色素C的表达。结果:IPC+IR组海马CA1区神经元存活数显著多于IR组,凋亡细胞数显著低于IR组,细胞色素C 的释放明显少于IR组(P均<0.001)。结论:IPC可经阻止线粒体释放细胞色素C抑制凋亡的发生,对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用。 相似文献
4.
色性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ,ARDS)是在严重感染、休克、创伤、烧伤及重症急性胰腺炎等非心源性疾病作用下,以色性呼吸窘迫和进行性低氧血症为主要表现的常见危重症,机械通气是纠正ARDS患者顽固性低氧血症最主要的呼吸支持手段~([1]). 相似文献
5.
6.
目的 探讨抑癌基因p16在肝癌及癌旁中的表达及意义。方法 应用免疫组化方法对50例肝细胞癌(HCC)及癌旁肝硬化组织(44例)手术切除石蜡包埋标本进行p16基因蛋白表达的测定,结合临床病理指标(Child分级、肿瘤大小、Edmondson分级、转移及生存期)进行分析。结果 p16基因在HCC中的阳性表达48%(24/50),癌旁91%(40/44)。p16基因表达与HCC的分化程度密切相关(p=0.014),在分化Ⅰ-Ⅱ级中P16阳性率59%(19/32)明显高于Ⅲ-Ⅳ级的27.8%(5/18)。结论 p16基因在HCC的发生及分化中起重要的调控作用,且P16的失活可能发生在HCC的早期。 相似文献
7.
缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及Bcl-xl表达 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 探讨调亡抑制基因Bcl-2及Bcl-xl在缺血预处理(IPC)对海马CA1区神经元细胞保护中的作用。方法 利用大鼠四血管阻断及再通建立前脑缺再缺血灌注损伤模型,采用尼氏染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观察缺血预处理海马CA1区神经元病理组织学改变、细胞凋亡面分率有Bcl-2及Bcl-xl蛋白表达的情况。结果 1、大鼠前脑缺血再灌注引起海马CA1区部分神经元发生调亡。2、IPC可明显地减少缺血再灌注损伤后调亡的神经元数目,产生细胞保护作用。3、IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中Bcl-2和Bcl-xl蛋白表达。结论 抑制神经元调亡发生可能IPC对缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。 相似文献
8.
对25例下咽癌的手术切除标本地切片进行组织病理学研究,以探讨保留喉功能在癌手术的可行性,发现T1T2病变很少累及喉结构,随T分级的升高,下咽癌侵犯喉结构的频度增加。下咽癌多累及部分喉组织,病变时侧的喉组织则常是正常的,因此,对于T1,T2病变及某些细心选择的T3,T4下咽癌,行保留喉功能手术不会影响下另切除的彻底性,并能提高患者的生存质量。 相似文献
9.
为探讨凋亡抑制基因Bcl-22及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CAl区神经元细胞保护中的作用,利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型,采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术,观测缺血预处理海马CAl区部分神经元病理组织学改变,细胞凋亡百分率及Bcl-2和Bcl-x1蛋白表达的情况。结果发现,大鼠前脑缺血再灌注引起海马CAl区部分神经元发生凋亡,IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目,产生细胞保护作用,IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-xl蛋白的表达。结果提示,抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。 相似文献
10.
目的:观察非紫外线处理供体脾细胞经胸腺途径透导免疫耐受对同种异体移植皮瓣存活的影响。方法:将大鼠随机分成两组,每组14只,对照组单纯作皮肤移植,实验组在移植前8d作胸腺内脾细胞悬液注射。结果:实验组皮肤移植存活时间明显延长,红细胞免疫反应及迟发性超敏反应未见明显增强,与对照比较差异显著。结论:非紫外线处理供体脾细胞经胸腺途径也能诱导出较高程度的移植免疫耐受,MHC-Ⅱ抗原并不影响耐受诱导。 相似文献